Aspirinin bağırsak kanserine karşı koruyucu etkisi

Dünyada her yıl 600.000’den kişiden fazla insan bağırsak kanserinden hayatını kaybetmektedir. ve uzun yıllardan beri bu konuda etkili bir ilaç bulabilmek için yoğun bir şekilde çalışılmaktadır. Bu çalışmaların bir kısmı da aspirinin etkin maddesi olarak bilinen Asetilsalisilik asit(ASS) üzerine yoğunlaşmış ve yapılan birçok çalışma aspirinin bağırsak kanserini engellemede bir hayli etkili olduğunu göstermiştir.

Uzun süreli ve düzenli aspirin kullananların bağırsak kanserine yakalanma riskinin daha az.

The Lancet dergisinin 28 Ekim 2011 tarihli sayısında yayınlanan bir makalede Asetilsalisilik Asitin bağırsak kanserini iyileştirdiği bir kez daha teyid edilmiş oldu. Yapılan bu çalışmayla bağırsak kanserinin ön aşaması olarak bilinen Lynch-Sendromunun* tümöre dönüşmesi Asetilsalisilik Asit (ASS) tarafından büyük ölçüde önlendiği ortaya kondu.

Uygulama

Önce 16 ülkede gen analizi yapılarak 937 Lynch-Sendromlu hasta tespit edildi. Daha sonra bu hastaların yarısına her gün düzenli olarak Asetilsalisilik Asit(ASS) verildi. Diğer yarısına ise Asetilsalisilik Asit (ASS) verilmeden tedaviye geçildi. (Bu grup, kontrol grubudur)
kalin bagisak adenom: Kornisom

1999 -2005 yılları arasında yapılan bu araştırmada tesadüfi seçilmiş deneklerin ilk yarısına günlük 600 mg Asetilsalisilik Asit (ASS), ikinci yarısına ise plasebo ilaç verildi. (Plasebo ilaç: Sadece görünümü Aspirin, içerisinde etkin madde yok)

  • 29 ay sonra yapılan ilk inceleme: iki grubun bağırsaklarında bulunan  Adenom** ve Karsinomların*** durumunda ne nicelik ne de nitelik olarak bir iyileşmeye görülmedi(1).
  • 55.7 ay sonra yapılan ikinci inceleme: ASS kullanan hastalarda, ASS kullanmayan hastalara göre % 60 ın üzerinde iyileşme görüldü.

ASS grubu içerisinde bulunan 53 kalın bağırsak kanserli hastanın (Colorectal cancer) 34′ ü iyileşirken plasebo grubu içerisinde bulunan aynı sayıdaki kalın bağırsak kanserli hastanın sadece 19 unda iyileşme görüldü.

Bu araştırmada özellikle dikkat çeken başka bir konu ise ASS kullanıp tedaviyi iki yıl sonra kesen hastaların durumunda görüldü. Bu gruptaki hastaların durumu tedaviye devam eden hastalara göre % 59 oranında kötüleşti. Plasebo ilaca devam edenler ile iki yıl sonra bu ilacı kesenlerin sağlık durumunda ise kayda değer bir fark görülmedi (2).

Bu araştırmanın devamı niteliğindeki başka araştırma ise Cancer Prevention Project 3 (CAPP 3) adı verilen bir projedir. Gelecek 30 yıl içerisinde 30.000 Lynch-Sendromlu hastanın yaklaşık 10.000’nin bağırsak kanserine yakalanacağı öngörülüyor ve bu proje kapsamında hastaların en az 1000 nin hayatının kurtarılması planlanıyor. Bu çerçevede, İngiltere’de mutasyonlu gen taşıyan 3000 Lynch-Sendromlu hastaya 5 yıl boyunca çeşitli dozlarda (100 mg, 300 mg ve 600 mg) ASS verilerek bağırsak kanseri için optimal doz tespit edilecek (3).

Aspirin hiç kuşkusuz yirminci yüzyıla damgasını vuran bir ilaçtır. İlk defa 1899 yılında bulunan ve 100 yıldan beri ilaç endüstrisinde önemli bir yer tutan bu ilâcın yıllık tüketimi 100 milyar tablet civarındadır. (Ortalama kişi başına yılda 20 tablet düşüyor).

Asetilsalisilik Asitin vücutta nasıl çalıştığı uzun yıllar bilinmiyordu. 1971 yılına ilk olara bu mekanizmayı keşfeden Prof. John Vane 1982 yılında bu keşfi ile Nobel tıp ödülünü aldı.

Aspirin vücutta nasıl çalışıyor ?

Asetilsalisilik asit(ASS), prostaglandin sentezini**** bloke ederek iltihaplanmaya sebeb olan prostaglandin üretimini engeller.

Prostaglandin üretimi vücutta iltihaplanmaya birlikte vücut ısısının yükselmesine sebep olur. İşte bu esnada alınan Asetilsalisilik Asit (ASS), Cyclooxygenase enziminin çalışmasını bloke ederek, iltihaplanmayı, dolayısı ile vücut ısısını düşürür.

Asetilsalisilik asitin (ASS) zararları?

Mide, yiyecekleri öğütmek için mide asidi üretir. Mide asidinin mideye zarar vermemesi için yine mide tarafından Prostaglandin***** üretir. Prostaglandinın midedeki bu çok önemli fonksiyonu, Aspirinde bulunan Asetilsalisilik Asit (ASS) tarafından engellenerek ve mideye zarar verir.

Bu yüzden uzun süreli Asetilsalisilik Asit(ASS) kullanımlarında çok önemli mide kanaması vakaları görülebilmektedir. Bunun dışında, Asetilsalisilik asit(ASS) kanı incelttiği için yaralanmalarda ve özellikle gözle görülmeyen iç yaralanmalarda büyük sorunlar çıkarabilmektedir. Eğer bu yaralanmalar beyindeki kılcal damarlarda olursa çok daha tehlikeli yaşamsal sorunlarda orataya çıkabilmektedir.

Bütün bunların yanı sıra Asetilsalisilik Asitin(ASS) deride tahrişlere, kulakta çınlamalara, böbrek fonksiyonlarında azalmalara, midede ağrılara, karaciğer fonksiyonlarında bozukluklara yol açabilmektedir.

Uyarı: Asetilsalisilik Asiti (ASS) her gün düzenli olarak koruyucu amaçla alan kişilerin bunun yararlarının yanı sıra çok önemli sağlık sorunlarında beraberinde getirebileceğini göz önünde bulundurması gerekmektedir.

Açıklamalar

  • Lynch-Sendromu*: Genetik bir rahatsızlık olup kadın ve erkekte eşit oranda görülür. Lynch-Sendromu bulunan kişilerin % 80 inde tümör oluşurken sadece % 20 si sağlıklı kalabiliyor. Sağlıklı kişilerin genlerinde bir hata olduğunda, bu hata tamir mekanizması devreye girerek düzeltilebilirken, Lynch-Sendromu kişilerde DNA tamir mekanizmasında bozukluk nedeni ile bu hata düzeltilemiyor. (Bu hata yüzden DNA tarafından doğru kodlanması gereken protein de hatalı kodlanıyor.) Lynch-Sendromuna sebep olan bilinen 6 gen bulunmaktadır. Bunlar; hMSH2, hMLH, hPMS, hPMS2, hMSH6 ve hMLH3 genleridir. Bu genlerde meydana gelen bir hata “DNA mismatch repair proteins“ ismindeki proteinin kodlanamamasına sebep oluyor. Bu protein olmadan genlerde oluşan hatalar düzeltilemiyor
  • Adenom** : Mukuzo ve bezelerde oluşan iyi huylu şişlikler.
  • Karsinom***: Epitelde, yani yüzeyde oluşan kötü huylu tümörlerdir. Bunlarin %80’i daha sonra kansere dönüşmektedir.
  • Karsinom**** : Epitelde, yani yüzeyde oluşan kötü huylu tümörlerdir. Bunlarin %80’i daha sonra kansere dönüşmektedir.
  • Prostaglandin sentezi*****: Doymamış bir yağ asidi olan arachidonic asit´in Cyclooxygenase enzimi yardımı ile prostaglandin üretilmesidir. Üretilen prostaglandin iltihaplanmayı durdurarak, vücuttaki yüksek ateşi düşürür.

Mehmet Saltuerk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Aspirin and colorectal cancer prevention in Lynch syndrome

(1)http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0801297
(2)http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2811%2961216-6/fulltext
(3) http://www.coloncancerpreventionproject.org/
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2810%2961543-7/abstract
http://jnci.oxfordjournals.org/content/101/4/256.short
 
Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Yüksek tansiyona sebep olan hasarlı bir gen bulundu.

Yüksek tansiyonun sebeplerinden biri de kandaki tuz konsantrasyonunun fazla olması. Şimdiye kadar fazla tuzun vücutta neden biriktiği ve niçin atılamadığı pek bilinmiyordu.

Almanya/Max-Planck-Enstitüsünde yapılan bir çalışma, SLC4A5* adındaki bir genin vücuttaki tuz konsantrasyonunu ayarlama da önemli rol aldığını ortaya çıkardı.

Bu araştırma, sağlıklı insanlarda SLC4A5 geninin sentezlemiş olduğu bir proteinin tuz iyonlarının kanda birikmesine engellediğini ortaya çıkarıldı.

Bu genin hasarlı olduğu durumlarda ise (mutant gen)* kandaki tuz atılamıyor ve atılamayan tuz böbreklerde birikerek yüksek tansiyona sebeb olan karmaşık mekanizmanın başlamasına sebeb oluyor.

*Genin düzgün çalışmasını engelleyenin bir harflik noktasal bir mutasyon olduğu belirlendi(Single Nucleotide Polymorphisms, SNP).

Metot

Laboratuvarda, SLC4A5 geninin faaliyeti durdurulan farelerde (knockout mice) kandaki tuz konsantrasyonu artarak tansiyonun yükseldiği görülmüştür. Yapılan birçok tıbbi müdahaleye rağmen farelerde tuz konsantrasyonu ve yüksek tansiyon düşünülmemiştir.

Sonuç

SLC4A5 geninin oynadığı bu önemli rolün keşfedilmesi ile hedefe yönelik verimli tedaviler dönemi başlayacak.

SLC4A5 Geni*: 2. kromozom üzerinde 16 değişik formda bulunan, 500 ile 6500 bp arası uzunluğa sahip olan ve vücudun tuz ekonomisini ayarlayan önemli bir gendir.

SLC4A5 geni nin genetik haritası

SLC4A5

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Targeted mutation of SLC4A5 induces arterial hypertension and renal metabolic acidosis

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Multiple skleroz‘un ortaya çıkmasında bağırsaklardaki mikroorganizmalar önemli rol oynuyor.

Multiple Sklerose Nedir ?

Multiple skleroz, kısa adıyla MS, merkezi sinir sisteminde görülen otoimmün bir hastalıktır(öz bağışıklık sistemi hastalığıdır). Bütün otoimmun hastalıklarda, vücut kendi savunma sisteminin üretmiş olduğu antikorlar* tarafından saldırıya uğrar. Sağlıklı insanlarda bu antikorların koruyucu bir  görevi olmasına rağmen, otoimmun hastalarda vücut kendi doku ve organlarını yabancı cisim gibi algılayarak tahrip eder.

Romatoid artrit(Eklemlerin iltihaplanması), Aplastik Anemi( Kemik iliğinin hücre üretememesi), AlerjiMultipl skleroz gibi hastalıklar,  otoimmün  hastalıklara örnek gösterilebilir.

Bir sinir hücresinin yapısı:

Bir sinir hücresi akson ve dendrit den meydana gelmektedir. Aksonlar üzerinde miyelin adı verilen ve yağ bakımından zengin, bir kılıf(örtü) bulunmaktadır. Bu kılıfın görevi, sinir hücrelerinden geçen elektriksel akımları isole etmektedir.

Multiple skleroz hastalarında, vücudun kendi ürettiği antikorlar, miyelin kılıfı tahrip ederek, sinirler üzerinden beyne iletilen bilgi akışını engeller.

Şu ana kadar kabul gören teoriye göre, multiple skleroz, genetik yatkınlık ile çevresel faktörlerin birlikte oluşturduğu bir rahatsızlıktı. Bu teoriyi güçlendiren ise beyindeki sinir hücreleri üzerinde bulunan miyelin kılıfa bağlanmış olan bir proteinin bağışıklık sistemini aktif hale getirmesi ve bu aktivasyon işlemini yapan genlerin bulunmuş olmasıydı (Bu genler MHC-Kompleks grubuna dahil genlerdir.) Son yapılan araştırma ile bu konuda bir adım daha ileriye gidildi.

***Multiple skleroz´un ortaya çıkmasında bağırsaklardaki mikroorganizmalar (bağırsak florası) önemli rol oynuyor.***

Metot 

İnsan bağırsağında sindirim ve bağışıklık sistem için gerekli olan 100 milyar civarında 2000 değişik mikroorganizma bulunmaktadır. Bu mikroorganizmalardan birçoğu farelerde de bulunuyor.

  • Bu deney için bir grup farenin bağırsaklarındaki mikroorganizmalar temizleniyor.
  • Bağırsaklarında mikroorganizma olan ve olmayan farelerin beyninde insanda görülen multiple skleroze çok benzeyen inflamatuar reaksiyonlar(iltihaplı reaksiyonlar) başlatılıyor.

Bağırsaklarında mikroorganizma bulunan farelerde multiple skleroz başlarken, bağırsaklarında mikroorganizma bulunmayan farelerin durumunda hiçbir değişiklik olmuyor yani fareler sağlıklı olarak yaşamaya devam ediyorlar.

Deneyin ikinci aşamasınature10554-f4-21

Hastalanmayan farelere bağırsak florasında bulunan doğal mikroorganizmalar enjekte ediliyor ve kısa bir süre sonra bu farelerin hastalandığı ve multiple skleroz atakları başladığı görülüyor.

Daha sonra yapılan laboratuvar analizlerinde, bağırsaklarında mikroorganizma olmayan farelerin az sayıda T-Hücresine sahip olduğu, buna bağlı olarak da dalak iltihaplanmaya sebeb olan sitokini çok az ürettiği, B-hücrelerinin ise miyeline karşı antikor oluşturmadığı bulundu.

Bu farelere mikroorganizma enjekte edildikten sonra T- und B-hücreleri* ile sitokinin arttığı buna bağlı olarak antikor oluştuğu görüldü.

Mikroorganizma verildikten sonra bağışıklık sistemi iki aşamalı bir evreye giriyor:

  1. Bağırsaktaki lenf damarlarında T-hücreleri aktif olarak çoğalıyor.
  2. B-Hücrelerinin oluşturduğu antikorlar miyelin kılıf üzerine yerleşiyor.

Bu iki aşmanın sonunda, miyelin kılıf, antikorlar tarafından tahrip ediliyor.

Sonuç 

Multiple skleroza genetik yatkınlığı olan kimselerin bağırsaklarında bulunan yaklaşık 2000 çeşit mikroorganizmadan biri veya birden fazlası, bağışıklık sisteminin aşırı tepki vermesine sebeb oluyor. Bu bağlamda beslenme alışkanlığının büyük rol oynadığı tahmin ediliyor. Çünkü bağırsak florasındaki mikroorganizmaların çeşidi, alınan gıdalarla doğrudan ilintili. Ayrıca multiple skleroz vakalarının Asya ülkelerinde daha yaygın görülmesi beslenme, bağırsak florası ve multiple skleroz arasındaki bağlantıyı güçlendiriyor

Multiple skleroz ın başlamasında hangi bakterinin rol aldığı daha henüz tespit edilmemesine rağmen, bağırsak duvarları ile direkt teması olan „clostridien“ adlı mikroorganizmanın suçlu olabileceği tahmin ediliyor.

Bir ihtimal, clostridien ya da daha henüz keşfedilmemiş olan birden fazla mikroorganizmanın sentezlemiş olduğu bir protein veya proteinler mutasyonlu geni aktive ediyor olabilir.!!!

Başka bir ihtimal ise, mutasyon genin direk T-Hücrelerini aktive ettiği. Bu konuda kesin bir sonuca ulaşabilmek için hem sağlıklı hemde multiple skleroz hastalarının bağırsak florasının genetik karşılaştırılması yapılması gerekiyor.

Antikor (immunoglobulin)*: Vücudun savunma amacı ile ürettiği bir proteindir. Vücuda giren zararlı organik maddeleri yok etmekle görevlidir. IgG, IgM, IgA, IgD, IgE olmak üzere değişik tipleri vardır.

T- ve B-hücreleri* : T ve B hücreleri vücudun savunma sisteminde rol alan özelleşmiş hücrelerdir.

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak 

Commensal microbiota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Kadın ne zaman “Evet” der ?

Bir erkek bir kadından hoşlandığında ona duygularını ne zaman açmalı. Kendisini kabul etmesi için en doğru zamanlamayı nasıl yapılmalı? Reddedilmemek için en uygun zaman günün hangi saati olmalı? veya kadının keyfinin yerinde olduğu iyi bir zamanımı beklenmeli?

Aslında hayvanlarda bu sorun basit ve çabuk bir şekilde hallediliyor. Örneğin, şempanzelerde kızarmış bir popo, atlarda kuyruğun havaya kalkması, leoparlarda çimlerde yuvarlanma gibi işaretler, dişinin hazır olduğunu göstermektedir.

İnsanlarda böyle bir işaret varmı? Erkek, kadının ilişkiye hazır olup olmadığını bir bakışta nasıl anlayabilir?

Kadının ses tonundaki değişme.

Daha önce yapılan birçok araştırma ile kadında bir ay boyunca meydana gelen hormonal dalgalanmaların, ses tonunda değişikliklere sebep olduğu, biliniyordu.

Londra Roehampton Üniversitesi ve Tel-Aviv Üniversitesinin ortaklaşa yapmış olduğu bir araştırmada, kadının ses tonunda değişiklikler ile doğru zamanlama arasında bir bağlantının olup olmadığı bulunmaya çalışıldı.

Bu bağlamda, kadının bir ay içerisinde hormonal değişikliklerden kaynaklanan ses tonundaki farkların erkek tarafından „sinyal“ olarak algılanıp algılanması araştırıldı.

Ovulasyon** yaklaştıkça ses tonu  yükseliyor.

Bu araştırma için yaşları 18 ile 26 arası değişen 23 kadın seçiliyor. Araştırmaya başlamadan önce, kadınların ses  tellerinde bir problem olup olmadığı doktor tarafından kontrol ediliyor. Ayrıca kadınların ses sanatçısı, moderatör gibi sesi ile iş yapan kişiler olmamasına ve sigara içicisi olmamasına dikkat ediliyor.

Metot

  1. Deneklerden bir ay boyunca her gün birkaç mililitre idrar örneği alınarak hormon seviyesi ölçülüyor ve aynı gün kendilerinden birkaç dakika boyunca herhangi bir konu üzerinde konuşmaları, özelliklede „A“, „U“ ve „I“ harflerini  vurgulamaları isteniyor. (Deneklere, bu harflerin extra söyletilmesinin nedeni, ses tonundaki değişikliklerinin, bu  harflerde daha belirgin olması.)
  2. Konuşmalar bir ses bandına kaydediliyor

Sonuç : Ovülasyon yaklaştıkca ses tonu yükseliyor fakat, tam ovülasyon günü  yani yumurtanın yumurtalıktan çıktığı gün, 23 kadının 17 sinde, normal konuşmadaki ses tonunda 10 Hertz(Hz)* lik, „A“„U“ ve „I“ harflerini söylerken ki ses tonunda ise ortalama olarak 6 Hertz(Hz)* lik düşüş görülüyor. Birkaç gün sonra tüm kadınların ses tonu tekrar yükseliyor.

  1. Kadınlardaki bu ses değişiminin, erkekler üzerinde nasıl bir etki yaptığını araştırmak üzere ses kayıtları 28 erkeğe dinletiliyor ve hangi sesin çekici veya davetkâr olduğu soruluyor.

Ses kayıtları, erkeklere ovulasyon öncesi, ovulasyon sırası ve ovulasyon sonrası olmak üzere üç kategoride dinletiliyor. (Konuşmanın içeriği denekleri yanlış yönlendirmemesi için ingilizce bilmeyen erkeklerden seçiliyor.)

Sonuç

Erkek lerden birkaçı tam ovulasyon anındaki ses tonunu davetkâr bulurken, 15 erkek ise ovulasyona çok yakın bir süre öncesindeki ses tonunu davetkâr buldu.

Sexüel hormonlardaki günlük dalgalanmalar, ses tonunda değişikliklere sebep olmasına rağmen, erkeklere olumlu veya olumsuz bir sinyal vermekte yetersiz kaldı.

Not: Östrojen ve progesteron hormonu, ses telleri üzerinde bulunan mukoza tabakasına ait reseptörlerini etkileyerek sesin değişmesine sebep olmaktadır.

Seksüel hormonlar ay içerisinde sürekli bir değişim içerisindedir. Östrojen hormonunun en yüksek olduğu anda yumurtalar yumurtalıktan bırakılarak fallop tüplerine gelir. Bu esnada progesteron hormonuda salgılanarak, rahmi döllenmiş yumurtaya hazırlar. Eğer yumurta döllenmezse, mukoza parçalanarak kanar (menstruasyon). Menstruasyon sonrası östrojen ve progesteron hormonu hızla düşer.

Ses tonundaki en büyük değişiklikler, tam menstruasyonun olduğu günlere rastlamaktadır. Bu günlerde ses  pürüzlü  çıkmaktadır.(Ses sanatçılarının, bu üç günlük süre içerisinde sahneye çıkmaması isabetli olur.)

Erkeklere biraz ipucu

Yapılan başka bir araştırmadan çıkan sonuçlar, erkeklere azda olsa bir umut ışığı veriyor. Buna göre, doğurganlığın en fazla olduğu, yani ovulasyonun başladığı günleri takip eden günlerde, kadının biraz daha fazla alımlı görünmeye ve beğenilmeye gayret gösterdiği söyleniyor.

  • Herthz(Hz)* : Saniye başına düşen devir sayısını ifade eder. 1 Hertz saniyede bir devir.(wp)
  • Ovulasyon**: Adet döneminin 11 – 16. günleri arasında yumurtalıktan yumurtanın atılarak rahime doğru yola çıkması.

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++++

Do Women’s Voices Provide Cues of the Likelihood of Ovulation? The Importance of Sampling Regime

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Kalıtsal kelliğe karşı kök hücre tedavisi

Saç dökülmesi (Alopecia)

Toplumda oldukça yaygın olarak görülen saç dökülmesinin değişik sebepleri bulunmaktadır. Kalıtsal nedenlerden kaynaklanan saç dökülmesi en sık rastlanan dökülme tipi olup toplum görülme sıklığı % 95 dir.

Hormonal farklılıklardan dolayı erkeklerde saç dökülmesi kadınlara göre çok daha fazla görülmektedir. Ortalama her 3 erkekten birinde saç dökülmesi görülürken, bu oran kadınlarda 1/10 dur.

Not: Eğer günlük dökülen saç teli sayısı 100´ü geçmiyorsa, o kişide akut bir saç dökülmesinden bahsedilemez.

En sık görülen saç dökülme tipleri.

  • Hormonal ve kalıtsal saç dökülmesi(Alopecia androgenetica): Daha çok erkeklerde, nadir olarakta kadınlarda görülür. Erkeklerde yetişkinlik çağında, kadınlarda ise menopoz döneminde görülmeye başlar. Testosteron hormonunda meydana gelen dalgalanmaların saç köklerini çok fazla etkileyerek onların ölümüne neden olmasından kaynaklanır.
  • Saçkıran (Alopesia areata): Başın veya yüzün belirli bir yerinde sebebi pek bilinmeyen bir şekilde saçların dökülmesidir. Genellikle ilerleyen dönemde dökülen saçların yerine yenisi çıkar.
  • Kadın tipi saç dökülmesi(Alopecia diffusa) : Bu tip saç dökülmesi sadece kafada değil vücudun diğer bölgelerinde bulunan kılların dökülmesi veya incelmesi şeklinde de kendini gösterebilir. Alınan ilaçlar, örneğin Heparin, Zytostatika veya extrem diyet programları bu tür dökülmeye sebep olabilmektedir. Sebep ortadan kalkınca, saçlar tekrar normal kalınlığına döner ve dökülen saçların yerine yenisi çıkar.
  • Bunun dışında, stres, enfeksiyon, alınan ilaçlar vs gibi birçok sebepten kaynaklanan saç dökülme tipleri vardır. Örneğin: Alopecia totalis, Alopecia universalis, Alopecia toxic, Alopecia psychosomatic, Alopecia cicatricial, Alopecia adnata, Alopecia follicularis, Alopecia senilis, Alopecia neurotica, bunlardan bazılarıdır.

Saçın çıkma döngüsü

  • Anagen fazı : Bu evre erkeklerde 2–4 yıl, kadınlarda 4–5 yıl kadar sürer, bu evrede saçlar günde 0,3 cm büyür.
  • Katagen fazı : 2–3 hafta süren yeniden bir yapılanma fazıdır. Bu geçiş döneminde matrix yeni hücre üretimi için yeniden yapılanmak için faaliyete geçer ve foliküllerde kısalma olur.
  • Telogen fazı : 2–4 hafta süren bir süreçtir. Bu sürede papille ve foliküller yenilenir.

*** Kalıtsal Kelliğin Sorumlusu Kök Hücrelerde Saklı. ***

Eğer saç dökülmesi kalıtsal nedenlerden kaynaklanıyorsa, kişi büyük bir ihtimalle gelecekteki yaşantısında kellik problemi ile karşı karşıya kalacak demektir. Kalıtsal saç dökülmesinden kaynaklanan kelliğin sebebi son yıllara kadar pek bilinmediği için kelliğe karşı etkili bir çözüm de bulunamamıştı. Son yapılan çalışmalarla bu önemli soruya cevap bulundu ve gelecekte olası bir kök hücre tedavisi ile dökülen saçların yerine yenisi çıkabilecek.(Şimdilik kesin değil ama bu konuda yapılan çalışmalar umut veriyor.)

 Saç nasıl çıkıyor?

Kalıtsal kelliğin sebebinin anlaşılabilmesi için saçın nasıl çıktığının tam olarak anlaşılması gerekiyordu. Daha önce yapılan araştırmalarda saçın çıkmasına sebep olan moleküler bir sinyalin varlığı tespit edilmişti, ama bu sinyalin kaynağı tam olarak bilinmiyordu.

Yale üniversitesi’ndeki araştırmacılar tarafından yapılan ve popüler bilim dergisi „Cell“ in 2 eylül 2011 tarihli sayısında yayınlanan bir makalede bu soruya cevap bulundu. Araştırma, saç çıkmasını başlatan sinyalin kafa derisinin altında yer alan yağ tabakasının içerisinde bulunan kök hücreler tarafından verildiğini ortaya çıkardı.

Dökülen saçlar tekrar çıkacak mı? 

Yapılan araştırmalar, kalıtsal kellerin kafa derisindeki yağ tabakasının inceldiğini  (adipogenesis) gösteriyor. Ama var olan yağ tabakasının içerisinde halâ kök hücrelerinin bulunması kalıtsal nedenlerden dolayı oluşan kelliğin tedavisinde büyük umutlar vaat ediyor.

Dökülen saçlar tekrar çıkacak mı?“ sorusuna olumlu bir cevap verebilmek, ancak var olan bu kök hücrelere tekrar sinyal gönderme kabiliyeti kazandırılmasıyla mümkün.

Sonuç

Eğer saçsız bölgelerdeki yağ dokusu içerisinde bulunan kök hücrelerin tekrar sinyal göndermesi başarılabilir ve saç folikülü ile tekrar temasa geçmesi sağlanabilir ise saç olmayan bölgelerden yeniden saç çıkması olanaklı hale gelebilecek.

(Ayrıca fareler ile yapılan bu çalışmada, Progenitör Cell adı verilen öncü kök hücrelerinin saçların yeniden çıkmasında rol oynayan, PDGF hormonunu da ürettiği tespit edildi)

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Adipocyte Lineage Cells Contribute to the Skin Stem Cell Niche to Drive Hair Cycling

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Ülkelere göre ateizm ve IQ seviyesi.

Uluslararası platformda öğrencilerin performanslarını değerlendiren PISA* adlı bir kuruluş 2000 yılından beri her yıl orta ve yüksek öğrenimdeki öğrencilerin başarı durumunu değerlendiren araştırmalar yapmaktadır. Sonuçların açıklanması birçok ülke tarafından adeta nefesler tutularak beklenir. Sonuçlar birçok ülke için prestij ya da utanç konusu olur. Batılı ülkeler buradan çıkan sonuçlara göre eğitim politikalarını masaya yatırırlar.

Kuzey İrlanda, Ulster üniversitesi’nden,  prof. Richard Lynn, 137 ülkeden elde edilen  PISA sonuçları ile paralel başka bir araştırma daha yaptı.

Prof. Richard Lynn, ülkelerin PISA sonuçlarından yola çıkarak önce o ülkenin standart sapma değerini buldu.

Daha sonra bu sapma değeri ile o ülkenin ortalama IQ sünü hesapladı. Prof. Richard Lynn, IQ değerlerini hesapladıktan sonra, sınava katılan öğrencilere ve o ülkede yaşayan diğer insanlara „Dinin kendileri için ne kadar önemli olduğunu“ sordu.

Richard Lynn, araştırmanın sonunda, „IQ ile maneviyat arasındaki ters orantıya” dikkat çekiyor. (4)(3)

Ek bilgi : İnsanda birinci kromozomda bulunan 10434 harf uzunluğundaki ASPM geni birçok canlıda bulunur. Bu genin orta yerinde 75 harf uzunluğunda bir kısım defalarca tekrar eder. insanda tekrar sayısı 64, farede 61, sinekte 24, solucanda ise 2 dir. Bu gen izolösin (I) ve Glutamin(Q) sentezler. Bu 75 harflik kısmın tekrar sayısı canlılardaki “IQ” seviyesini gösterir.

http://saltuerk.files.wordpress.com/2011/08/form25c325bcl.gif?w=214
(x skala değeri, μ ortalama basari değeri , σ standart sapma)

Not: IQ değerlerinin karşılığı olan „düşük zeka“, „ortalama zeka“ gibi değerlendirmeler, altta bulunan IQ-Skala tabelasına bakılarak ilave edilmiştir. Türkiye, Pakistan, ve Özbekistan’ın durumu tartışmalı ülkeler grubuna (Conflict Area) girmektedir.   Uzmanların görüşüne göre, sapma değerinin normalden küçük alınması (Conflict Area´daki ülkeler) IQ nun yüksek çıkmasına sebep oluyor. Bu ülkelerin sapma değerinin daha yüksek olduğu, daha sonraki yapılan hesaplamalarla yukarıya doğru düzeltilmiştir (adjusted upwards). Uzmanlar bu ülkelerde, IQ nun daha düşük olduğu konusunda hemfikirler.

PISA* : (Programme for International Student Assessment)

2000, 2003 ve 2006 yıllarındaki PISA sonuçları ( Yüksek puan = Yüksek başarı) (1)(2)

Kaynaklar :

(1) http://www.pisa.oecd.org/pages/0,2987,en_32252351_32235731_1_1_1_1_1,00.html
(2) http://en.wikipedia.org/wiki/Programme_for_International_Student_Assessment
(3)http://www.scribd.com/doc/48005397/Average-intelligence-predicts-atheism-rates-across-137-nations
(4) http://hypnosis.home.netcom.com/iq_vs_religiosity.htm 

Orijinal makale:

Average intelligence predicts atheism rates across 137 nations 

Richard Lynna, , , John Harveyb and Helmuth Nyborgc

aUniversity of Ulster, Coleraine, Northern Ireland, United Kingdom
b1 Drove Cottages, Rodmell, Lewes, East Sussex BN7 3HD, England, United Kingdom
cUniversity of Aarhus, (1968–2007), Denmark
Received 3 January 2008;
revised 12 February 2008;
accepted 18 March 2008.
Available online 29 April 2008.

Abstract

Evidence is reviewed pointing to a negative relationship between intelligence and religious belief in the United States and Europe. It is shown that intelligence measured as psychometric g is negatively related to religious belief. We also examine whether this negative relationship between intelligence and religious belief is present between nations. We find that in a sample of 137 countries the correlation between national IQ and disbelief in God is 0.60.
Keywords: Religion; IQ

Article Outline

1. Introduction

Dawkins’ (2006) recent book The God Delusion suggests that it is not intelligent to believe in the existence of God. In this paper we examine (1) the evidence for this contention, i.e. for whether there is a negative relationship between intelligence and religious belief; (2) whether the negative relationship between intelligence and religious belief is a difference in Psychometric g; and (3) whether there is negative relationship between intelligence and religious belief between nations.

2. Intelligence and religious belief within nations

We are by no means the first to suggest the existence of a negative relationship between intelligence and religious belief within nations. This phenomenon was observed in the 1920s by Howells (1928) and Sinclair (1928), who both reported studies showing negative correlations between intelligence and religious belief among college students of − .27, and − .29 to − .36 (using different measures of religious belief). In the 1950s Argyle (1958) concluded that “intelligent students are much less likely to accept orthodox beliefs, and rather less likely to have pro-religious attitudes”.
Evidence pointing to a negative relationship between intelligence and religious belief within nations comes from four sources. These are (1) negative correlations between intelligence and religious belief; (2) lower percentages holding religious beliefs among intelligence elites compared with the general population: (3) a decline of religious belief with age among children and adolescents as their cognitive abilities increase; (4) a decline of religious belief during the course of the twentieth century as the intelligence of populations has increased.

2.1. (1) Negative correlations between intelligence and religious belief

A number of studies find negative correlations between intelligence and religious belief. A review of these carried out by Bell (2002) found 43 studies, of which all but four found a negative correlation. To these can be added a study in the Netherlands of a nationally representative sample (total N = 1538) that reported that agnostics scored 4 IQs higher than believers (Verhage, 1964). In a more recent study Kanazawa (in press) has analysed the data of the American National Longitudinal Study of Adolescent Health, a national sample initially tested for intelligence with the PPVT (Peabody Picture Vocabulary Test) as adolescents and interviewed as young adults in 2001–2 (N = 14,277). At this interview they were asked: “To what extent are you a religious person?” The responses were coded “not religious at all”, “slightly religious”, “moderately religious”, and “very religious”. The results showed that the “not religious at all” group had the highest IQ (103.09), followed in descending order by the other three groups (IQs = 99.34, 98.28, 97.14). The relationship between IQ and religious belief is highly significant (F (3, 14273) = 78.0381, p < .00001).

2.2. (2) Lower percentages holding religious beliefs among intelligence elites compared with the general population

In corroboration of these studies finding negative correlations between intelligence and religious belief is evidence comparing the percentages of religious believers among intelligence elites compared with the general population. This was shown as early as 1921 in a survey of the religious beliefs of eminent American scientists and scholars that reported that 39% stated that they believed in God (with a range of 48% among historians to 24% among psychologists) (Leuba, 1921). It was reported by Roe (1965) that among a group of 64 eminent scientists, 61 were “indifferent to religion”, leaving approximately 4.8% as religious believers. These are much lower than the percentage religious believers in the population among whom 95.5% in the United States stated that they believed in God in a 1948 Gallup Poll (Argyle, 1958). In the 1990s a study of members of the American National Academy of Sciences reported that 7% believed in the existence of God, as compared with approximately 90% found in a poll of the general population (Larsen & Witham, 1998). In Britain, it has been reported that 3.3% of Fellows of the Royal Society believed in the existence of God, while 78.8% did not believe (the remainder being undecided) (Dawkins, 2006). At the same time a poll showed that 68.5% of the general population believed in the existence of God.
2.3. (3) Decline of religious belief with age among children and adolescents
Also consistent with the negative correlation between intelligence and religious belief is the decline in religious belief during adolescence and into adulthood as cognitive ability increases. This has been found in the United States for the age range of 12–18 year olds by Kuhlen and Arnold (1944) who reported that among 12 year olds 94% endorsed the statement “I believe there is a God”, while among 18 year olds this had fallen to 78%. Similarly, in England Francis (1989) has found a decline in religious belief over the age range 5–16 years. Religious belief was measured by a scale consisting of questions like “God means a lot to me” and “I think that people who pray are stupid”, etc., and the scores on the scale are shown in abbreviated form in Table 1. The finding that girls score higher than boys has frequently been found (see e.g. Argyle, 1958). In another study, among 12–15 year olds at a Protestant school in Northern Ireland, favourable attitudes to religion fell steadily and significantly (p < .001) with each year of age by approximately 0.75 of a standard deviation over the 4 year period, while the correlations between a favourable attitude to religion and IQ turned increasingly and significantly negative (p < .001) (Turner, 1980). These results are summarized in Table 2. (These trends were less clear for a Roman Catholic school).
Table 1. Decline in percentage holding religious belief, with age (Francis, 1989)
Age N Boys Girls
5–6 400 87.9 96.0
11–12 400 79.6 84.1
15–16 400 55.7 70.4

Table 2. Declining belief correlates with age (sd = 15.6)(Turner,1980)

Age N Belief (%) R: non-belief x IQ
12 50 69.54 0.183
13 50 66.10 0.110
14 50 59.86 − 0.113
15 50 57.94 − 0.354

Significant at p < .01.

2.4. (4) Decline of religious belief during the course of the twentieth century as the intelligence of the population has increased
There is evidence for a decline of religious belief during the course of the last 150 or so years, while at the same time the intelligence of the population has increased. The increase in intelligence is a well-documented phenomenon that has become known as the Flynn effect. The decline of religious belief has been shown by statistics for church attendance and for belief in God recorded in opinion polls. For instance, in England self reported weekly attendance at church services in census returns (these numbers may be exaggerated) declined from 40% of the population in 1850, to 35% in 1900, to 20% in 1950, to 10% in 1990 (Giddens, 1997, p.460); Church of England Easter week communicants declined from 9% of the population in 1900 to 5% in 1970 (Argyle and Beit-Hallahmi, 1975 M. Argyle and B. Beit-Hallahmi, The Social Psychology of Religion, Routledge and Kegan Paul, London (1975).Argyle & Beit-Hallahmi, 1975); the attendance of children at Sunday schools declined from 30% of the child population in 1900 to 13% in 1960 (Goldman, 1965). In Gallup Polls 72% of the population stated in 1950 that they believed in God (Argyle, 1958), but by 2004 this had fallen to 58.5% (Zuckerman, 2007).
There has also been some decline of religious belief during the course of the last century in the United States. Hoge (1974) has reviewed several surveys that have found a decline of religious belief in college students. For instance, students at Bryn Mawr were asked whether they believed in a God who answered prayers. Positive responses were given by 42% of students in 1894, 31% in 1933, and 19% in 1968. Students enrolling at the University of Michigan were invited to provide a “religious preference”. In 1896, 86% of students did so; in 1930 this had dropped to 70%, and in 1968 it had dropped to 44%. At Harvard, Radcliffe, Williams and Los Angles City College the percentages of students who believed in God, prayed daily or fairly frequently, and attended church about once a week all declined from 1946 to 1966. Heath (1969) has also reported a decline in belief in God among college students from 79% in 1948 to 58% in 1968. Among the general population, Gallup Polls have found that 95.5% stated that they believed in God in 1948 (Argyle, 1958), but by 2004 this had fallen to 89.5% (Zuckerman, 2007).

3. Religious belief and psychometric g

To determine whether there is negative relation between religious belief and Psychometric g (the general factor in intelligence), the data from the National Longitudinal Study of Youth (NLSY97) have been analysed. The NLSY97 is a national sample selected to represent approximately 15 million American adolescents in the age range of 12–17 years in 1997. The subjects (N = 6825) were asked about current religious preferences in addition and took the Computer Adaptive form of the Armed Services Vocational Aptitude Battery (CAT-ASVAB97). This test consists of twelve scales (10 power and 2 speeded). These were analysed in terms of Raschian probabilistic modelling and the resulting one-dimensional scale correlated .992 (Psychometric R) with general intelligence, g, (Principal Axis Factor Analysis (t(N − 2) = 662.62; p < .000). Atheists scored 6 g-IQ equivalent points higher than the combined group of subjects professing to one or another of a large number of different religions. The difference in general intelligence among atheists and believers was significant even without using weighted data (t(1, 6.893) = 2.87; p = .004).

4. Intelligence and religious belief between nations

To investigate the relationship between intelligence and religious belief between nations we have taken the IQs of nations given in Lynn and Vanhanen’s (2006) IQ and Global Inequality. This source shows that these national IQs have high reliability, as shown by the correlation of .92 between different measures, and high validity, as shown by the correlation of .83 between the IQs and educational attainment. The high reliability and validity of these national IQs have been confirmed by Rindermann (2007). We have taken figures for belief in God from Zuckerman (2007) who gives data for 137 countries representing just over 95% of the world’s population. These data were collected from surveys mostly carried out in 2004, although in a few countries the surveys were a year or two earlier. Zuckerman collated these data from a number of different surveys in order to provide results that were as up-to-date as possible. Where he published more than one survey result for a given country we took the most recent one where this was indicated, but averaged them out where it was not. Zuckermans figures consist of the percentages saying that they disbelieved in God, rather than the more frequent question asking for belief in God. Zuckerman draws attention to four problems associated with this data set. These are possible low response rates, weaknesses in random sample selection, regime or peer pressure influencing responses and problems of terminological variation between cultures over words such as ‘religious’ or ‘secular’. Despite these possible sources of error however Zuckerman urges acceptance of the data by quoting Robert Putnam to the effect that “we must make do with the imperfect evidence that we can find, not merely lament its deficiencies.”
The data for the national IQs and percentages asserting disbelief in God for the 137 countries are given in the Appendix A. It will be seen that in only 17% of the countries (23 out of 137) does the proportion of the population who disbelieve in God rise above 20%. These are virtually all the higher IQ countries.
The correlations between the national IQs and religious disbelief are given in Table 3. Row 1 gives the correlation of 0.60 for the total sample and is highly statistically significant (p < .001). To examine whether this relationship holds across the whole range of national IQs we have divided the nations into two groups of those with IQs between 64–86 and those with IQs between 87–108. Row 2 gives the data for the 69 countries with IQs between 64–86. In this group only 1.95% of the population are non-believers. There is a range between < 1% and 40%, and the correlation between the two variables is only 0.16. Row 3 gives the data for the 68 countries with IQs between 87–108. In this group 19.99% of the population disbelieve in God. There is a range between < 1% and 81%, and the correlation between the two variables is only 0.54 (p < .001). Thus, most of the variation in religious disbelief is among the higher IQ nations.


Table 3. Correlations between the national IQs and religious disbelief

Iqs
N countries Non-believers Range non-believers R: non-belief x IQ
64–108 137 10.69% < 1% to 81% + 0.60
64–86 69 1.95% < 1% to 40% + 0.16
87–108 68 16.99% < 1% to 81% + 0.54

5. Discussion

The results raise four points of interest. First, the hypothesis with which we began this study was that there is a negative correlation between IQ and religious belief. We have reviewed considerable evidence for this negative relationship among individuals in the United States and Europe and have added a new data set confirming this. Second, we have shown that the negative relationship between intelligence and religious belief is a difference in Psychometric g. Third, we have extended this hypothesis to an examination of whether a negative correlation between IQ and religious belief is present between countries. Using data from 137 countries we found a correlation of 0.60 between national IQs and disbelief in God. Although the measure used for the analysis across nations was for disbelief in God rather than for belief in God, we believe it can be reasonably assumed that disbelief in God is highly (negatively) correlated with belief in God. Hence, we conclude that the negative correlation between IQ and religious belief that has been found in numerous studies within nations is also present between nations.
Second, this conclusion raises the question of why should there be this negative correlation between IQ and belief in God. Many rationalists no doubt accept the argument advanced by Frazer (1922, p.712) in The Golden Bough that as civilisations developed “the keener minds came to reject the religious theory of nature as inadequate … religion, regarded as an explanation of nature, is replaced by science” (by “keener minds” Frazer presumably meant the more intelligent). Others have assumed implicitly or explicitly that more intelligent people are more prone to question irrational or unprovable religious dogmas. For instance, some 60 years ago Kuhlen and Arnold (1944) proposed that “greater intellectual maturity might be expected to increase scepticism in matters of religion”. Inglehart and Welzel (2005, p.27) suggest that in the pre-industrial world, humans have little control over nature, so “they seek to compensate their lack of physical control by appealing to the metaphysical powers that seem to control the world: worship is seen as a way to influence one’s fate, and it is easier to accept one’s helplessness if one knows the outcome is in the hands of an omnipotent being whose benevolence can be won by following rigid and predictable rules of contact…one reason for the decline in traditional religious beliefs in industrial societies is that an increasing sense of technological control over nature diminishes the need for reliance on supernatural powers”.
Third, there are a few exceptions to the generally linear relationship between IQ and disbelief in God across nations. Two of the most anomalous are Cuba and Vietnam, which have higher percentages disbelieving in God (40% and 81%, respectively) than would be expected from their IQs of 85 and 94 (respectively). This is likely attributable to these being former or current communist countries in which there has been strong atheistic propaganda against religious belief. In addition, it has sometimes been suggested that communism is itself a form of religion in which Das Capital is the sacred text, Lenin was the Messiah who came to bring heaven on earth, while Stalin, Mao, Castro and others have been his disciples who have came to spread the message in various countries. On these grounds, it may be argued that many of the peoples of Cuba and Vietnam hold a variant of more conventional religious belief in God.
Fourth, the United States is anomalous in having an unusually low percentage of its population disbelieving in God (10.5%) for a high IQ country. The percentage disbelieving in God in the United States is much lower than in north west and central Europe (e.g. Belgium, 43%; Netherlands, 42%; Denmark, 48%; France, 44%; UK, 41.5%). One factor that could provide a possible explanation for this is that many Americans are Catholics, and the percentage of believers in Catholic countries in Europe is generally much higher than in Protestant countries (e.g. Italy, 6%; Ireland, 5%; Poland, 3%; Portugal, 4%; Spain, 15%). Another possible contribution to this has been continued high immigration of those holding religious beliefs. A further possible factor might be that a number of emigrants from Europe went to the United States because of their strong religious beliefs, so it may be that these beliefs have been transmitted as a cultural and even genetic legacy to subsequent generations. Parent–child correlations for religious belief are quite high at 0.64 (fathers–sons) and 0.69 (mothers–daughters) (Newcomb & Svehla, 1937). It has been found that religious belief has a significant heritability of around 0.40–0.50 (Koenig, McGrue, Krueger & Bouchard, 2005), so it could be that a number of religious emigrants from Europe had the genetic disposition for religious belief and this has been transmitted to much of the present population.

References

Argyle, 1958 M. Argyle, Religious Behaviour, Routledge and Kegan Paul, London (1958).
Argyle and Beit-Hallahmi, 1975 M. Argyle and B. Beit-Hallahmi, The Social Psychology of Religion, Routledge and Kegan Paul, London (1975).
Bell, 2002 P. Bell, Would you believe it?, Mensa Magazine (2002) Feb., 12-13.
Dawkins, 2006 R. Dawkins, The God Delusion, Bantam Press, London (2006).
Francis, 1989 L.J. Francis, Measuring attitudes towards Christianity during childhood and adolescence, Personality & Individual Differences 10 (1989), pp. 695–698. Abstract | PDF (485 K) | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (48)
Frazer, 1922 J.G. Frazer, The Golden Bough, Macmillan, London (1922).
Giddens, 1997 A. Giddens, Sociology, Polity Press, Cambridge, UK (1997).
Goldman, 1965 R.J. Goldman, Do we want our children taught about God?, New Society (1965) 27 May.
Heath, 1969 D.H. Heath, Secularization and maturity of religious belief, Journal of Religion and Health 8 (1969), pp. 335–358. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (1)
Hoge, 1974 D.R. Hoge, Commitment on Campus: Changes in Religion and Values over Five Decades, Westminster Press, Philadelphia (1974).
Howells, 1928 T.H. Howells, A comparative study of those who accept as against those who reject religious authority, University of Iowa Studies of Character 2 (3) (1928).
Inglehart and Welzel, 2005 R. Inglehart and C. Welzel, Modernization, Cultural Change, and Democracy: The Human Development Sequence, Cambridge University Press, Cambridge (2005) 2005.
Kanazawa, in press Kanazawa, S. (in press). De gustibus est disputandum 11: why liberals and atheists are more intelligent. (Unpublished).
Koenig et al., 2005 L.B. Koenig, M. McGrue, R.F. Krueger and T.J. Bouchard, Genetic and environmental influences on religiousness: findings for retrospective and current religiousness ratings, Journal of Personality 73 (2005), pp. 471–488. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (42)
Kuhlen and Arnold, 1944 R.G. Kuhlen and M. Arnold, Age differences in religious beliefs and problems during adolescence, Journal of Genetic Psychology 65 (1944), pp. 291–300.
Larsen and Witham, 1998 E.L. Larsen and L. Witham, Leading scientists still reject God, Nature 394 (1998), p. 313.
Leuba, 1921 J.A. Leuba, The Belief in God and Immortality, Open Court Publishers, Chicago (1921).
Lynn and Vanhanen, 2006 R. Lynn and T. Vanhanen, IQ and Global Inequality, GA: Washington Summit Publishers, Athens (2006).
Newcomb and Svehla, 1937 T.M. Newcomb and G. Svehla, Intra-family relationships in attitude, Sociometry 1 (1937), pp. 180–205. Full Text via CrossRef
Rindermann, 2007 H. Rindermann, The g-factor of international cognitive ability comparisons: the homogeneity of results in PISA, TIMMS, PIRLS and IQ-tests across nations, European Journal of Personality 21 (2007), pp. 667–706. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (45)
Roe, 1965 A. Roe, The Psychology of Occupations, Wiley, New York (1965).
Sinclair, 1928 R.D. Sinclair, A comparative study of those who report the experience of the divine presence with those who do not, University of Iowa Studies of Character 2 (3) (1928).
Turner, 1980 E.B. Turner, General cognitive ability and religious attitudes in two school systems, British Journal of Religious Education 2 (1980), pp. 136–141.
Verhage, 1964 F. Verhage, Intelligence and religious persuasion, Nederlands Tijdschrift voor de Psychologie en haar Grensgebieden 19 (1964), pp. 247–254. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3)
Zuckerman, 2007 P. Zuckerman, Atheism: contemporary numbers and patterns. In: M. Martin, Editor, The Cambridge Companion to Atheism, Cambridge University Press, Cambridge (2007).

Appendix A


Country IQ % not believing in God
Afghanistan 84 0.5
Albania 90 8
Algeria 83 0.5
Angola 68 1.5
Argentina 93 4
Armenia 94 14
Australia 98 25
Austria 100 18
Azerbaijan 87 0.5
Bangladesh 82 0.5
Belarus 97 17
Belgium 99 43
Benin 70 0.5
Bolivia 87 1
Botswana 70 0.5
Brazil 87 1
Brunei 91 0.5
Bulgaria 93 34
Burkina Faso 68 0.5
Burundi 69 0.5
Cambodia 91 7
Cameroon 64 0.5
Canada 99 22
Central African Rep. 64 1.5
Chad 68 0.5
Chile 90 2
China 105 12
Colombia 84 1
Congo: Rep of (Brazz) 64 2.7
Costa Rica 89 1
Cote d’Ivoire 69 0.5
Croatia 90 7
Cuba 85 40
Czech Republic 98 61
Denmark 98 48
Dominican Republic 82 7
Ecuador 88 1
Egypt 81 0.5
El Salvador 80 1
Estonia 99 49
Ethiopia 64 0.5
Finland 99 28
France 98 44
Gambia 66 0.5
Georgia 94 4
Germany 99 42
Ghana 71 0.5
Greece 92 16
Guatemala 79 1
Guinea 67 0.5
Haiti 67 0.5
Honduras 81 1
Hungary 98 32
Iceland 101 16
India 82 3
Indonesia 87 1.5
Iran 84 4.5
Iraq 87 0.5
Ireland 92 5
Israel 95 15
Italy 102 6
Jamaica 71 3
Japan 105 65
Jordan 84 0.5
Kazakhstan 94 12
Kenya 72 0.5
Kuwait 86 0.5
Kyrgyzstan 90 7
Laos 89 5
Latvia 98 20
Lebanon 82 3
Liberia 67 0.5
Libya 83 0.5
Lithuania 91 13
Madagascar 82 0.5
Malawi 69 0.5
Malaysia 92 0.5
Mali 69 0.5
Mauritania 76 0.5
Mexico 88 4.5
Moldova 96 6
Mongolia 101 20
Morocco 84 0.5
Mozambique 64 5
Namibia 70 4
Nepal 78 0.5
Netherlands 100 42
New Zealand 99 22
Nicaragua 81 1
Niger 69 0.5
Nigeria 69 0.5
Norway 100 31
Oman 83 0.5
Pakistan 84 0.5
Panama 84 1
Paraguay 84 1
Peru 85 1
Philippines 86 0.5
Poland 99 3
Portugal 95 4
Romania 94 4
Russia 97 27
Rwanda 70 0.5
Saudi Arabia 84 0.5
Senegal 66 0.5
Sierra Leone 64 0.5
Singapore 108 13
Slovakia 96 17
Slovenia 96 35
Somalia 68 0.5
South Africa 72 1
South Korea 106 30
Spain 98 15
Sri Lanka 79 0.5
Sweden 99 64
Switzerland 101 17
Syria 83 0.5
Taiwan 105 24
Tajikistan 87 2
Tanzania 72 0.5
Thailand 91 0.5
Togo 70 0.5
Trinidad and Tobago 85 9
Tunisia 83 0.5
Turkmenistan 87 2
Uganda 73 0.5
Ukraine 97 20
United Arab Emirates 84 0.5
United Kingdom 100 41.5
United States 98 10.5
Uruguay 96 12
Uzbekistan 87 4
Venezuela 84 1
Vietnam 94 81
Yemen 85 0.5
Zambia 71 0.5
Zimbabwe 66
Orijinal makale:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160289608000238

EVRİM

İnsan vücudunda toplam 50.000.000.000.000 (50 trilyon) kadar hücre bulunduğu tahmin ediliyor. Her hücrenin çekirdeğinde 46 kromozom bulunur. DNA zinciri bu kromozomların üzerine sarılı bir şekilde bulunur. Her kromozomdaki nükleotid sayısı değişiktir (250 milyondan 15 milyona kadar değişir). DNA nükleotid denen 4 değişik yapı taşından oluşur. (Adenin(A), Timin(T), Guanin(G), Sitozin(C)). Genler, DNA zincirinin üzerinde yer almaktadır ve uzunlukları 600, 700, 1000 1500, 5000, 6000, 15000 bp gibi çok farklı uzunlukta olabilmektedir. Genler protein kodlar (hormon, enzim), DNA zinciri üzerindeki iki gen arasında çöp DNA adı verilen protein kodlamayan kısımlar bulunur ki, insan genomunun büyük bir kısmı bu çöp DNA lardan oluşur.

Vücudun her hücresindeki DNA dizilimi hemen hemen birbirinin aynısıdır. Değişik organlardaki hücreler, görevlerine göre özelleşmiş hücreler olduğu için her gen her organda görev almaz veya başka bir başlatıcı ile başka bir görev alır.

Örneğin; Midedeki hücrelerde bulunan genler besinleri sindirmek için enzim sentezlerken, aynı gen gözdeki hücrelerde de bulunmasına rağmen„start kodon” diye adlandırılan “AUG” kodunu bulundurmadığı için gözde çalışmaz. Bütün genler protein sentezine “AUG” start kodonu ile başlar ve sentezledikleri proteinin ilk amino asidi “Metionin” dir.

Tek bir hücrede yaklaşık 3 milyar nükleotid bulunur(Adenin, Guanin, Sitozin, Timin). Bu sayının ne ifade ettiğini şöyle bir örnekle ifade etmek gerekirse, tek bir hücre içindeki 3 milyar nükleotidi, 1 mm (milimetre) ara ile arka arkaya dizmiş olsak 3000 km uzunluğunda bir yol olur ve bunu vücuttaki 50 trilyon hücre ile çarparsak çıkan sonuç dünya ile güneş arasını 500 milyon kez gidip gelmek anlamına gelir.

İnsanla şempanze arasındaki genetik benzerlik % 98, 8 dir. İki oyun zarının aynı anda 6 gelme olasılığı 1/36 dır (36 da 1), yani (1/6 x 1/6 = 1/36). Matematiksel olarak 3 milyar insan nükleotidinin, % 98, 8 oranında şempanze nükleotidine benzeme olasılığı(1/4 x 1/4 x 1/4…) dür. Bu, 3 milyar tane 1/4´ün birbiri ile çarpımı anlamına gelmektedir. Çıkan sayının, denizlerdeki tüm kum taneciklerinin sayısından bile fazla olacağına emin olabilirsiniz. Böyle bir olasılığın gerçekleşmesi gökyüzünde uçakla giderken, dünyanın herhangi bir yerine atılan bir toplu iğneyi arayıp bulmaktan bile daha zordur. Matematiksel olarak böylesine imkansız denecek kadar küçük bir olasılık nasıl oluyorda şempanze ve İnsan DNA´sında % 98,8 oranında gerçekleşebiliyor? Bu olasılık ancak şempanze ile insanın ortak atasının geçmişte bir yerde(~ 7 milyon yıl önce) aynı olması ile mümkündür. Şimdi haklı olarak şöyle bir soruyu sormak kaçınılmaz oluyor. Neden şempanze ile insan birbirinden bu kadar farklı görünüyor? Biri kıllı, diğeri değil, biri konuşuyor diğeri konuşamıyor… vs gibi….

Her şeyden önce şunu hemen belirtmek gerekir ki, insanla şempanze 7 milyon yıl önce ortak atadan ayrıldıktanimage005 sonra kendi evrimsel yollarına yalnız devam ettiler. Yani, şu an da insanla şempanzenin evrimsel farkı 7+7= 14 milyon yıldır. Canlıdaki evrim ilk tek hücreli canlının ortaya çıkmasından itibaren günümüze kadar devam edip gelen bir süreçtir. Çok küçük değişiklikler milyonlarca yılda inanılmaz derecede büyük değişikliklere sebep olmaktadır. İnsan ömrü evrimdeki milyonlarca yıllık değişimleri algılaması için çok kısadır. Yanılgının sebebi burada yatmaktadır.

Sokakta yürüyen herhangi iki insanın DNA ları arasındaki fark %0,1 dir. Bu kabaca 3 milyon harftir (3.000.000.000 x 0,1/100 = 3.000.000 ). Şempanze ile aramızdaki fark %1,2 dir. Bu 36 milyon harfdir (3.000.000.000 x 1,2 /100 = 36.000.000). İnsanda yaklaşık olarak 30.000 gen olduğu tespit edildi. Şempanzede de hemen hemen eşit sayıda ve küçük farklarla aynı genler bulunmaktadır. 30.000 geninin %1,2 si 360 gen dir(3.0000 x 1,2 / 100= 360 ). Şimdi şöyle bir şey akla gelebilir. İnsanla şempanze arasında sadece 360 gen mi farklıdır? Bu düşünce tam olmamakla beraber yanlıştır. Çünkü yüzde %1,2 lik fark, 30.000 gen içerisine dağılmış bir şekilde bulunmaktadır.

Örneğin, insanda(Homo sapiens) 50 Hox geni varyasyonu. Şempanzede(Pan troglodytes) 36 Hox geni varyasyonu, tavukta(Gallus gallus) 24 Hox geni varyasyonu, farede(Mus Musculus) 46 Hox geni varyasyonu bulunmaktadır.

Bütün genlerde promotor denilen bir başlatıcı bölgesi bulunur. Bu başlatıcı bölgeye, yine başka bir genin sentezlediği „Transkription Faktörü” denen proteinler bağlanarak Hox geninin çalışması için komut verilir. Promotorun kendiside bir DNA parçası olup değişik uzunlukta olabilmektedirler. Promotorlar gen in önüne geldiği gibi bazende arkasına hatta parçalı bir şekilde de gelebilmektedir.(1)

Genlerde küçük değişiklikler vücutta büyük oluşumlara sebep olabilmektedir. 

HOX, APO, CMAH, ASPM Genleri 

Hoxc8 geninin insanda, şempanzede, farede, tavukta ve piton değişik varyasyonları bulunur. Farede genin uzunluğu 1485 harf, tavukta 765 harf, insanda 2290 harf, şempanzede ise 2295 harf uzunluğundadır. Bu gen “farede 7 boyun 13 göğüs kemiği”, “tavukta 14 boyun 7 göğüs kemiği”, “piton yılanında ise baştan başlayarak tüm vücutta omurgaların oluşmasını sağlar. (2) 

  • 19. kromozomda bulunan 864 harf uzunluğundaki APOE4 genin 334. harfinin „A” yerine „G” olması alzheimer hastalığına sebeb olmaktadır.
  • Dokuzuncu kromozom üzerinde 1062 harf uzunluğunda ABO diye adlandırılan gendeki küçük farklar kan grubunun belirlenmesinde rol oynarlar. “A” kan grubu ile „B” kan grubu arasındaki fark sadece 7 harftir. “A” ile „0″ kan grubu arasındaki fark ise 258. harfin „G”olması gerekirken komple ortadan kaybolmasıdır. (3)
  • İnsanda altıncı kromozomda bulunan CMAH geni şempanzede de bulunur. insandaki CMAH geni şempanze ninkinden 92 harf kısadır. Bu gen insan beyninde tümüyle devre dışıdır, bu 92 harflik kısalık insan beyninin şempanze beynine göre daha büyük olmasına sebeb olmaktadır.
  • İnsanda birinci kromozomda bulunan 10434 harf uzunluğundaki ASPM geni birçok canlıda bulunur. Bu gen in orta yerinde 75 harf uzunluğunda bir kısım defalarca tekrar eder. insanda tekrar sayısı 64, farede 61, sinekte 24, solucanda ise 2 dir. Bu gen izolösin(I) ve Glutamin(Q) sentezler. Bu 75 harflik kısmın tekrar sayısı canlılardaki “IQ” seviyesini gösterir.

30.000 gen ilk bakışta az gibi görülmesine rağmen yeterlidir. Vücutta birbirinden farklı yapıları ve bu yapılardaki somut ve soyut değişiklikleri, örneğin, organlar, kişilik, zeka, davranış, hastalık, inanç ve daha birçok şeyi yapmak için birbirinden farklı çok sayıda gene ihtiyaç yoktur.

Bunun için ;

  1. Genlerin kromozom üzerinde diziliş sırası,
  2. Genlerdeki axon sayısı (genin bir veya daha fazla intron ile kesintiye uğraması)
  3. Genlerdeki mutasyonlar,
  4. Başlatıcı kısmın uzunluğu ve sequensi,
  5. Çevre gibi faktörler canlı çeşitliliği için yeterlidir.

Basitçe anlatmak gerekirse; Aynı dilde yayınlanmış iki farklı kitapta bulunan kelimeler % 90 oranında birbirinin aynısıdır fakat iki kitap okunduğu zaman bambaşka konuları anlatılır veya aynı harfleri kullanarak milyonlarca farklı kelime ve cümle türetilebilir. Genlerde, evrim sürecinde benzer şekilde davranarak kromozom üzerinde diziliş sıralarını vaya kendi içlerinde küçük değişiklikler yaparak, milyonlarca farklı tür oluşturabilirler.

ilk yayınlanma tarihi :3. Februar 2010 15:38

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak:
(1) http://www.mun.ca/biology/desmid/brian/BIOL3530/DB_Ch15/figB4_A.jpg
(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC19342/
(3) http://www.nature.com/nature/journal/v345/n6272/pdf/345229a0.pdf

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz

Erkekte parmak uzunluğu ile hastalıklar ve penis uzunluğu arasındaki ilişki.

Untitled-3

Birçok insan yüzük parmağı ile işaret parmağı arasında bir oran olduğunu ve oranın kadın ve erkekte farklı olduğunu bilmez. Aslında bu iki parmağa dikkatlice bakıldığında kadında hemen hemen eşit erkekte ise yüzük parmağının işaret parmağından biraz daha uzun olduğu hemen fark edilir.

Dikkatlerden kaçan bu anatomik farklılık bize cinsel davranış, saldırganlık potansiyeli, doğurganlık, sperm sayısı, hastalık riskleri ve yetenekler gibi birçok konuda oldukça doğru bilgiler vermektedir.

Bu farklılığın kaynağı nedir?

Erkek fetüsünde hamileliğin ikinci ve üçüncü ayında cinsiyetle ilgili gelişmeler başlar. Embriyo bu dönemde adeta hormonal bir duş alır. Bu aylarda androjen ve testosteron üretilmeye ve bununla birlikte testis ve penis oluşumu başlar. Bu dönemde rahim içindeki cinsiyet hormonlarının konsantrasyonu doğacak olan çocuğun gelecekteki yaşamını belirlemede büyük rol oynar.

Rahim içindeki testosteron ve androjen hormonlarının farklı konsantrasyonlarda olması doğacak olan çocuğun parmak uzunluklarının birbirine göre orantısını da belirler. Bu dönemde birçok gen açılıp kapanarak vücudun gelişiminde rol alır. Aşağıda kısaca değinilen Hox* geni de bu hormonlar sayesinde faaliyete geçen genlerden biridir.

***

Hamilelik sırasında maruz kalınan cinsiyet hormonu her çocukta, her kardeşte, hatta ayrı ayrı plesentalarda bulunan tek yumurta ikizlerinde bile farklıdır. Bu konuda tek istisna aynı plasentada bulunan tek yumurta ikizlerinde dir (Onlarda bile minimal düzeyde değişiklikler olabilmektedir).

Not: Bu konuda şimdiye kadar yapılmış birçok bilimsel çalışma bulunmaktadır. Bunların bazılarını daha önce yazmış olduğum bir makalede toplamıştım. Okumak için: Genetik el falı / parmak uzunluğu ne anlama geliyor.

Parmakların birbirine göre orantısı; p = 2D/4D formül ile hesaplanmaktadır.

p=2D/4D: İşaret parmağı uzunluğunun(2D) yüzük parmağı uzunluğuna(4D) olan oranıdır.„p“ değeri kadınlarda 1’e çok yakınken, erkeklerde 1’den küçüktür.(bu oran Avrupada ~0,96 civarındadır). Bu durum kadınların anne karnında daha az erkeklerin ise daha fazla testosteron hormonuna maruz kaldığının bir göstergesidir. Bu durum teorik olarak böyle olmasına rağmen pratikte her zaman böyle değildir.

Hastalıklara yatkınlık ve parmak uzunluğu

Sağ el yüzük parmağı, işaret parmağına göre oldukça uzun olan erkekler, diğer erkeklere göre üç kat daha fazla prostat kanseri riski taşımaktadır.

Bir ingiliz araştırma grubunun 1500 prostat kanseri ve 3000 sağlıklı erkekle yapmış olduğu karşılaştırmalı(Relation) çalışmada işaret parmağı uzun olan erkeklerin kanser riskinin daha az olduğunu gösteriyor.(1)

Koreli araştırmacıların yapmış olduğu başka bir araştırma ise bunu doğrular nitelikte. Koreli araştırmacılar, sağ elin yüzük parmağı uzun olan erkeklerin kanında daha fazla PSA*  bulunduğunu tespit etmişlerdir. Prostat kanseri hastaların kanında fazla miktarda PSA’nın bulunması, uzun yüzük parmağına sahip erkeklerin daha fazla risk altında olduğunu göstermektedir.(2)

Bu konuda yapılmış bazı araştırmalar

  • Kalp hastalığı riski: Liverpool üniversitesi’nden John Manning´in 2005 yılında yapmış olduğu bir başka araştırma, yüzük parmağı işaret parmağına göre kısa olan erkeklerin, genç yaşta kalp hastalıkları riski taşıdığını ortaya çıkardı.
  • Testosteron ve vücut yapısı: Testosteron miktarı arttıkça daha kaslı, daha güçlü bir vücut yapısı, atraktif bir kişilik ve uzun yüzük parmağı oluşur. Testosteron miktarı azaldıkça vücut daha az kaslı, sakin bir kişilik ve daha kısa bir yüzük parmağı oluşmaktadır(5).
  • Daha önce yapılan tek yönlü araştırmalar, erkekte yüzük parmağının uzun olmasını hep bir avantaj olarak kabul etmişti. Bu bir bakıma doğrudur da… Uzun yüzük parmağına sahip olan kişiler hayatlarının embriyonik döneminde, fazla miktarda erkeklik hormonu testosterona maruz kalmışlardır, bu da kaslı bir vücut yapısı ve daha verimli spermlere sahip olunmasına sebep olmaktadır (3)
  • Penis uzunluğu: Temmuz 2011 de Kore’de bir klinikte operasyonel müdahale geçirecek olan yaşları 20-89 arasında değişen 144 erkekle yapılan bir araştırma, sağ el işaret parmağının yüzük parmağına olan oranı küçüldükçe penisin büyüdüğünü ortaya koymuştur(ereksiyon durumunda). Daha açık bir ifade söylenecek olursa uzun yüzük parmağına sahip erkekler uzun penise de sahip oluyorlar.(4)

Sonuç

 Testosteron, gerek rahim içindeki embriyonal dönemde gerekse doğum sonrası yetişkinlik döneminde çok etkili bir hormondur. Testosteron hormonunun bu etkisi, büyüme ile ilgili birçok geni açıp-kapayarak faaliyete geçirir. Hox genleri de bunlardan biridir. http://edrv.endojournals.org/content/27/4/331.short

Testosteron hormonu, hox genlerini embriyonal dönemden başlayarak ölene kadar etkileyen bir hormondur. Bu etkinin bir göstergesi de parmakların birbirine göre uzunluk farklılığıdır.

  • Uyarı: Parmak ölçümünde milimetrik farklar bile çok şey ifade etmektedir. Bu yüzden ölçümler mutlaka uzman kişiler tarafından yapılmalıdır. Kişinin kendi gözlemi veya ölçümü çok büyük bir ihtimalle yanlış olacaktır.
  • Hox genleri*: Vücudun düşey büyümesinden sorumlu genlerdir. Kol, bacak ve parmak kemikleri ile penis büyüklüğü bu geninin faaliyetleri arasındadır.
  • PSA* (Prostate-specific antigen): PSA, sadece erkeklerde bulunur. 19 kromozomdaki KLK3 geni tarafından sentezlenir. PSA, yetişkin erkeklerin kanında çok düşük seviyelerde bulunur ve miktarı yaşa göre değişir. Kandaki PSA miktarı PSA testi yapılarak bulunur.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

  • http://www.nature.com/bjc/journal/v104/n1/abs/6605986a.html
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-410X.2010.09490.x/abstract
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/j.1939-4640.2003.tb03138.x/abstract
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-410X.2010.09490.x/abstract
  • http://www.nature.com/aja/journal/vaop/ncurrent/full/aja201175a.html

Neden bazen şişmanlar sağlıklı olurken, zayıflar hasta oluyor

Şimdiye kadar toplumda „Şişman insan sağlıksız, zayıf  insan sağlıklı olur “ gibi genel kanı hakimdi.  Veya “ideal BMI* ye sahip kişi sağlıklıdır.”  Evet fazla kilolu kişilerin birçoğu ileriki yaşamlarında diyabet 2 ve kalp hastalığı riski taşımaktadır. Bu bir gerçek, fakat bu durum pratikte her zaman böyle olmaya bilmektedir. Bazen fazla kilolu bir kişi sağlıklı olurken, ideal kiloya sahip başka bir kişi diyabet 2 ve yüksek kolesterolden muzdarip olabilmektedir. Daha da kötüsü bu kişiler kalp ve damar hastalığı riski de taşıyabilmektedir.

Dışarıdan bakılınca ideal vücut ölçüsüne sahip olan bu kişiler neden diyabet 2, ve kalp hastalığı gibi ciddi hastalıkların tehdidi altındadırlar?

Cevap: IRS1** geninde bulunan bir   varyasyondur (noktasal mutasyondur).

26 değişik araştırma grubunun 10 ülkede 76 000 kişiyle yapmış olduğu araştırmada zayıf, diyabet 2 ve kalp hastası olan kişilerde IRS1 geninin varyasyonlu formuna rastlanmıştır. Bu genin varyasyonlu formuna sahip kişilerde, yağlar deri altına değil organlarda, özellikle de karaciğer ve kaslarda toplandığı görülmüştür.

Sonuç: IRS 1 geninin varyasyonlu formuna sahip olan kişiler fit görünmesine rağmen diyabet 2 ve kalp hastalığı riski taşımaktadırlar. Ayrıca bu araştırmadan ortaya çıkan başka bir bulgu da, varyasyonlu genin etkisinin erkek ve kadında değişik şiddette olması…Yapılan araştırmadan elde edilen sonuçlar, varyasyonlu geni taşıyan erkeklerin kadınlara göre daha fazla risk taşıdığını göstermektedir. Kadın ve erkek vücudunda yağ dağılımının farklı bölgelerde lokalize olması erkekleri hastalık konusunda daha riskli  yapmaktadır.(şimdilik böyle tahmin ediliyor.)

BMI* (Body mass index): Vücut kitle indeksi (VKİ), vücut ağırlığının (kg), boy uzunluğunun metre cinsinden karesine bölünmesiyle hesaplanır. İdeal ağırlık ise ulaşılmak istenen VKİ’nin, boy uzunluğunun karesi ile çarpılmasıyla elde ediliyor. (Kaynak: Vikipedi)

IRS1**: Bu gen 2. kromozomda bulunur. Genin normal formu vücutta yağ oranını düşürmek ile görevlidir.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++++

Orijinal makale:

Genetic variation near IRS1 associates with reduced adiposity and an impaired metabolic profile

Nature Genetics Volume:43, Pages:753–760 Year published:(2011) DOI:doi:10.1038/ng.866 Received18 January 2011 Accepted25 May 2011 Published online26 June 2011

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz

Diyabet 2 hastalarına umut : „İnsülin Direncinin“ sebebi bulundu.

İnsülin ve şeker mekanizması hakkında ön bilgi.

İnsülin, pankreastaki beta-hücreleri tarafından üretilen ve vücut için hayati derecede önemli bir hormondur.

İnsülin, vücuda gıdalar yoluyla alınan şekerin kandaki seviyesini ayarlar. Pankreas tarafından üretilen insülin hücre zarlarında bulunan insülin-reseptörleri tarafından yakalanarak hemen yanı başındaki GLUT* kanallarının açılmasını sağlar. Kandaki glukoz açılan bu kanallardan hücre içine girer ve enerji olarak kullanılmak üzere enerji ihtiyacı olan organlara iletilir.

Diyabet tipleri :

Diyabet 1: Diyabet 1 hastalarının pankreasında bulunan Beta-Hücreleri görevini tam olarak yapamaz ve bunun sonucu olarak yeterli miktarda insülin üretilmez.

İki alt grubu vardır.

  • Tip 1a: Bağışıklık sisteminden kaynaklanan diyabet .
  • Tip 1b: Sebebi bilinmiyor.

Diyabet 2: İnsülin direnci ile Hyperinsulinism* kaynaklanan diyabet şeklidir.

İki alt grubu vardır.

  • Tip 2a: Şişmanlığa bağlı olmayan diyabet.
  • Tip 2b: Şişmanlığa bağlı olan diyabet.

Diğer özel diyabet tipleri

  • A: Beta hücrelerindeki genetik bozukluktan dolayı oluşan diyabet.
  • B: İnsülin salgılanmasında genetik problemden dolayı oluşan diyabet.
  • C: Pankreasın ya hasta, ya tahrip olmasından dolayı oluşan diyabet.
  • D: Hormonal bozukluktan kaynaklanan diyabet (Endokrin Pathien)
  • E: İlaç yada kimyasal maddelerden kaynaklanan diyabet.
  • F: Enfeksiyondan kaynaklanan diyabet.
  • G: Alışılmışın dışında gelişen immün sistemden kaynaklanan diyabet.
  • H: Diğer sebeplerden kaynaklanan diyabet.
  • Hamilelik esnasında oluşan diyabet(Gestationsdiabetes)

İnsülin direnci nedirPankreas tarafından üretilen insülinin İnsülin-reseptörleri tarafından yakalanamamasına insülin direnci denir. Reseptörlerin insülin yakalayamaması, GLUT kanallarının kapalı kalması ve buna bağlı olarak da kandaki şeker miktarının artması anlamına gelmektedir.

Hyperinsulinism nedir: Kanda gereğinden fazla insülin bulunmasıdır. Hyperinsulinism, ya insülinin pankreas tarafından çok fazla üretilmesinden ya da insülinin parçalanma mekanizmasındaki bir problemden kaynaklanır. Not: Kanda gereğinden fazla insülin bulunması, iştahı artmasına ve kişinin sürekli yemek yemesine sebep olur.

**** Diyabet 2 de insülin direncine sebep olan suçlu bulundu ****

Şimdiye kadar insülin direncinin sebebi ve mekanizması pek iyi bilinmiyordu. Son yapılan çalışma ile bu bilinmezlik oldukça iyi bir şekilde aydınlatıldı. Yapılan bu araştırma ile insülin direncine miRNA 103 ve miRNA 107 adında iki küçük miRNA molekülün sebep olduğu bulundu.

Son yapılan bu çalışma ile şişman fareler ve insanlarda bu iki molekülün çok fazla miktarda bulunduğu ve bu moleküllerin miktarı ne kadar fazla olursa karaciğer ve yağ hücrelerindeki insülin direncinin o kadar fazla olduğu tespit edildi.

Bu şu anlama geliyor; miRNA 103 ve miRNA 107 moleküllerinin fazlalığı, glikozun kandan hücreye alımını güçleştiriyor.

Sebep: Bu iki miRNA molekülü, önemli bir genin çalışmasını bloke ediyor. Bu önemli genin bloke edilmesi, Caveolin1 proteininin sentezlenmesine engel oluyor. Oysa Caveolin 1 proteini insülin sensörlerine bağlanarak glikozun transferinin başlatacak biyokimyasal reaksiyonlar zincirinin startını veriyor.

Sonuç: Etkili ilaçlar yolda. Diyabet 2 hastası olan şişman farelerle yapılan laboratuvar testlerinde, farelere miRNA faaliyeti durduracak olan Antagomirs* enjekte edilmiş ve kısa bir süre içerisinde karaciğer insüline karşı duyarlı hale gelmiştir. İnsülin duyarlılığı ile birlikte şekerin tekrar kandan hücrelere girişi normale dönmüştür. Bunun yanı sıra farelerin yağ metabolizmasında düzelme görülmüş ve şişman fareler tekrar normal ağırlığına dönmüştür.

GLUT kanalları* (Glucose transporter): Bu kanallar aslında bir proteindir. Ve her organda değişik formlarda bulunur. İnsanda GLUT kanalları 3 alt grupta olmak üzere, 14 değişik formda bulunur. Her GLUT kanalı 14 değişik SLC2A geni tarafından sentezlenir. Örneğin; GLUT4 kanalları, yağ ve kas hücrelerine özel olup SLC2A4 geni tarafından sentezlenir.

Antagomire*: Laboratuvarda sentetik olarak üretilen DNA veya RNA parçasıdır (oligonükleotid), miRNA ye bağlanarak onun faaliyetini durdurur.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Orijinal makale

MicroRNAs 103 and 107 regulate insulin sensitivity

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz