KAL-1 Geni / (Koku alamama ile küçük cinsel organ arasındaki ilişki)

Küçük penis, küçük testis ve iyi koku alamama arasında nasıl bir ilişki var?

Bir gen çalışırken belirli bir görevi yerine getirir. Eğer aynı gen herhangi bir sebepten dolayı çalışmazsa, yerine getirdiği görev ile hiç alakası olmayan problemler ortaya çıkarabilir.

Bir genin çalşmadığı durumlarda meydana gelen yan etkilerinden biride küçük penis ve küçük testis dir. Kal-1 geni de bunlardan biridir.

Kal-1 geni X Kromozomu üzerinde 7191 harf(bp) uzunluğunda büyük bir gendir. Bu gene, 204513 harf (bp) uzunluğunda bir DNA parçasının içerisinde, 14 parçadan (Exon dan) oluşur.

Hamileliğin ikinci haftasında KAL-1 geni Koku-Soğancığının(olfactory bulb) oluşacağı bölgeye yakın bölgedeki hücrelerde çalışmaya başlar. Bu gen Anosmin adı verilen bir protein sentezler. Bu proteinin görevi hücreleri birbirine yapıştırmaktır. Koku soğancığından beyne doğru yola çıkan sinir hücrelerinin axonları, Anosmin sayesinde beyindeki sinir hücrelerine yapışırlar. Yapışma gerçekleştiğinde, koku soğanı ile beyin arasında sinir hücrelerinden, bant veya şerit benzeri bir yol oluşur.

Eğer KAL-1 geni bir problemden dolayı çalışmazsa, Anosmin sentezleyemez. Anosmin olmazsa, koku soğancığından çıkan sinir hücreleri beyne ulaştığında oradaki hücrelere yapışamaz ve beyinle burun arasında bağlantı kurulamaz, dolayısıyla kişi koku alamaz.  http://ghr.nlm.nih.gov/gene=kal1

Küçük penis ve testisin kokuyla ne alakası var.? 

Cinsel gelişmenin ilk başladığı bögede koku soğancığına yakın bir yerde bulunur. İlk cinsel gelişme eski bir hormon yakalayıcı olanKalmann sendrom Pheromonal organda(koku organı) başlar. Buradaki sinir hücreleri beyne doğru göç ederler. Göç ederken daha önce koku soğancığının beyne gönderdiği şerit şeklindeki yolu tıpkı bir tren rayı gibi kullanarak beyindeki ulaşacağı yeri bulurlar.

Eğer KAL-1 geni bir sebepten dolayı çalışamaz ve Anosmin sentezleyemezse, bu sinir hücreleri yollarını hiçbir zaman bulamaz ve kaybolup giderler. Hedefe ulaşamayan sinir hücreleri bir dizi sexüel hormonun sentezlenmesi için gerekli komutları da veremez.

Örneğin, gonadotropine sentezlenmezse, kana Lütein(LH) salgılanması yapılamaz, lütein olmadan testis gelişmez, testis gelişmeyince yeterli seviyede testosteron üretilemez ve kişi cinsel istek duyamaz.

Kallmann Sendromuna sebeb olan KAL-1 geninin bilinen 4 mutasyonu vardır.

Bunlar sırayla; 

  • KAL-1: X kromozomu üzerinde,
  • KAL-2: 8. kromozomu üzerinde,
  • KAL-3:  20. kromozomu üzerinde,
  • KAL-4: 3. kromozomu üzerinde yer almaktadır.

Bu mutasyonlar genellikle genin bir kısmının veya tamamının silinmesi (deletion) şeklinde olmaktadır. En sık rastlanan formu 8. kromozom üzerinde bulunan KAL-2 formudur.

Kallmann Sendromuna erkeklerde kadınlara oranla daha sık rastlanmaktadır

Görülme sıklığı 

Erkeklerde 1/10000
Kadınlarda : 1/ 50000 dir.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Sigaranın parkinsona karşı koruyucu etkisi

Sigaranın kansere sebeb olduğu yıllardır bilinen bir gerçek. Yapılan son araştırmalar sigaranın olumsuz yüzlerce zararına karşın parkinsona karşı savaşta bir umut olabileceğini gösteriyor. Sigaranın bu faydası malesef her sigara içicisine degil, sadece sigara içenler içerisinde belirli bir gen varyasyonu taşıyanlara mahsus.

Bu konudan yapılan araştırmalarda, bazı sigara içicilerinde parkinson hastalığında iyileşme gözlenmesine karşın, bazılarında iyileşmenin gözlenmemesi, şüpheleri kişiden kişiye değişen gen varyasyonlarına çekti.

19. Kromozomda bulunan CYP2A6 geninin belirli bir varyasyonuna sahip olan sigara içicilerinin istatiksel olarak parkinson hastalığına daha az yakalanması, şüpheleri bu gen üzerine topladı. Uzun zamandir CYP2A6 geninin, vucutta nikotini parçalayan enzim kodladığı bilinmekteydi.

Parkinsonda iyileşmenin varyantlı CYP2A6 genin sentezlediği ve henüz daha bilinmeyen bir enzimden mi, yoksa nikotin parçalandıktan sonra ortaya çıkan atık madde olarak tanımlanan Cotininden mi kaynaklandığı araştırılmaktadır. Bu konuda egemen görüş Cotinin den kaynaklanmış olabileceği yönünde…

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Smoking duration, intensity, and risk of Parkinson disease

doi: 10.1212/WNL.0b013e3181d55f38 Neurology March 16, 2010 vol. 74 no. 11 878-884

 Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Dopamin ve korku

Ne kadar korkak veya ne kadar kahramanız

Dopamin bir Nörotransmitterdir. Bütün neurotransmitter gibi dopamin de sinir hücreleri arasında sinyalleri taşır. Dopaminin vucutta kalp atışı ve kan basıncını ayarlama gibi önemli görevlerinin yanı sıra, beynin ödüllendirme mekanizmasında da görev alır, ayrıca beyindeki dopamin miktarının düşmesi durumunda, hareketlerin kontrol edilmesi zorlaşır. Dopamin in vücutta uzun süre düşük seyretmesi durumunda parkinson gibi ağır hastalıklar da ortaya çıkabilir.

Korkunun şiddeti ile dopamin miktarı arasındaki ilişki

Beynin iç kısmında amigdala denilen küçük bir bölge bulunur. Bu bölge, korku anında dopamin salgılayarak, çığlık atma, yüz hatlarının gerilmesi, kan basıncının yükselmesi gibi olayların başlamasına sebeb olur. Beynin iç-orta kısmında, Amigdala ile birlikte korku anında rol alan Gyrus cinguli denilen bir bölgede daha bulunur. Gyrus cinguli bölgesi acıların algılandığı, aynı zamanda otobiografik hafızanın bulunduğu yerdir. Bu bölgede acı ve tatlı anılar gerektiğinde tekrar hatırlanmak üzere depolanır.

Metot

Korkunun şiddeti dopamin miktarının konsantrasyonuna bağlı.

Berlin Charité Üniversitesinde Professor Andres Heinz ve çalışma grubu, önce PET yöntemi ile (Positronen-Emissions-Tomographie) amigdaladaki dopamin miktarını ölçtüler, daha sonra beyindeki duygusal olayların algılanıp yorumlandığı Gyrus cinguli bölgesinin aktivitesini ölçmek için beynin MRT’si(Magnetresonanztomographie) çektiler. Bu çekimiler esnasında deneklere pozitif, negatif ve nötr resimler gösterilerek yapıldı.

Sonuç

  • Korkunun şiddeti amigdala da depolanan dopamin miktarı ile doğru orantılı olarak artıyor
  • Korkunun şiddeti ile ilgili bir diğer faktör de, amigdala ile gyrus cinguli arasındaki karşılıklı etkileşimin yoğunluğuna bağlı. Etkileşim ne kadar yoğun olursa, korkunun şiddeti o kadar az oluyor.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Dopamine in amygdala gates limbic processing of aversive stimuli in humans

Nature Neuroscience 11, 1381 – 1382 (2008) Published online: 2 November 2008 | doi:10.1038/nn.2222

 Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Mucize ilaç: Kahve

Kahve Diabet-2 yi engelliyor

Brezilyada yapılan bir araştırma, öğle yemeğinden sonra içilen kahvenin yaşlılığa bağlı Diyabet-2 riskini düşürdüğünü gösteriyor. Ribeirao Preto Sao Paulo üniversitesi tarafından yapılan açıklamada, içilen kahvenin kafeinli, kafeinsiz, şekerli veya şekersiz olmasının önemli olmadığı aksine öğle yemeğinden sonra içilmiş olmasının önemli olduğu belirtiliyor.

Yaşları 41 ile 72 arası değişen 532 kadın ve erkekle yapılan araştırmanın sonucuları American Journal of Clinical Nutrition dergisinin Nisan 2010 tarihinde yayınlanmıştır. (1)

Kahvenin antioksidan etkisi

Kahve, vücutta serbest radikalleri yok etme özelliğine sahiptir, bu özelliği nedeni ile iyi bir antioksidandır. Kahve, serbest radikallerin kan hücrelerinin DNA’larında oluşturdurduğu yıkıcı etkiyi tamir etmede de etkili rol oynamaktadır.(2) (3)

Kahvenin karaciğer kanserine karşı olumlu etkisikahve2

Günde üç fincan içilen kahvenin kronik Hepatit C hastalarının karaciğerinde oluşan hasarların ileriye gitmesini önlediği ve karaciğer rahatsızlıklarını % 53 oranında azalttığı yapılan araştırmalar arasında… Japonya da 90.000 kişiyle yapılan bir araştırma da düzenli kahve tüketenlerin karaciğer değerlerinin çok iyi oldugunu ve daha seyrek karaciğer kanserine yakalandıklarını gösteriyor. Ayrıca karaciğer kanseri tedavilerinde klasik yöntemlerin cevap vermediği durumlarda “Kahve terapisi” uygulanan yöntemler arasında. (4)(5)

Şekerli kahvenin zayıflamaya etkisi

Şekerli kahve bilinenin aksine zayıflamaya yardımcı oluyor. Kafeinin glikoz ile birlikte metobolizmayı hızlandırarak yağ yakmasına sebeb oldugu tahmin ediyor.(6)

Kahvenin sindirime olumlu etkisi:

Kahve çekirdeğinde bulunan selüloz, karbonhidratların sindirilmesinde rol oynamaktadır. Bir fincan filtre kahvede yaklaşık 1,5 g selüloz (lif) bulunmaktadır. İçilen üç fincan kahve günlük selüloz ihtiyacı karşılayabilmekte ve bu yüzden yemeklerden sonra içilen bir fincan kahvenin sindirimi kolaylaştırdığı söylenebilir.(9 )(10)

Kahvenin diş çürümesine karşı olumlu etkisi

Kahvenin içeriğinde bulunan Klorojenik Asit, Niasin ve Trigonellin gibi maddeler diş çürüklerini engellemede etkili olmaktadır.(7)

Kafeinin, korkuyu tetiklemede olumsuz etkisi

Kafein, bazı kişilerde korkunun tetiklenmesine sebep olabilmektedir. Ama paniğe gerek yok. Korkunun tetiklenebilmesi için kişinin, ADORA2A Geninin(Adenosine-A2A-Receptor) belirli bir varyasyonunu (Polymorphismus) taşıyor olması gerekmektedir. Bu kişilerde, kahve içildikten sonra beyne giden kafein, beyindeki varyasyonlu ADORA2A Reseptör-Genine bağlanarak korkunun tetiklenmesine sebep olmakta.(8)

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Differential Wirkung von Kaffee auf das Risiko von Diabetes Typ 2 nach Mahlzeit Verbrauch in einem Französisch Kohorte von Frauen: die E3N / EPIC Kohortenstudie

doi: 10.3945/ajcn.2009.28741 Am J Clin Nutr April 2010 vol. 91 no. 4 1002-1012

  1. http://www.ajcn.org/cgi/content/short/ajcn.2009.28741v1%20
  2. http://othes.univie.ac.at/5912/
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20709087
  4. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.23162/abstract
  5. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22320/abstract
  6. http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/09637480802668471
  7. http://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/jf062090i
  8. http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/full/npp201071a.html
  9. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf0609072
  10. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf062839p

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Uzun ömürden sorumlu olan 150 gen varyasyonu var.

Uzun ömür den sorumlu olan 150 gen varyasyonu var. Bazı insanlar ciddi bir sağlık sorunu çekmeden rahatlıkla 100 yaşına kadar yaşayabilmektedir.

Hangi faktörler uzun yaşamayı mümkün kılıyor? Bu konuda yapılan araştırmalar uzun yaşamayı mümkün kılan 150 gen varyasyonuna dikkat çekiyor. Genlerinde bu varyasyonları bulunduran kişiler rahatlıkla 100 yıl ve daha üstünde bir yaşam sürdürebilirler. Aslında uzun yaşamı olanaklı kılan 150 gen varyasyonunun toplumda hiçte az olmadığı bilinen bir durum. Yapılan araştırmalar her yedi kişiden birinde, yani toplumun %15 inde bu varyasyonların bulunduğunu ortaya çıkardı, fakat yapılan istatistikler bu oranın ancak sadece % 1 olduğunu göstermektedir.
Peki ama toplumda yüz yaşının üzerinde insanların oranı neden %15 degil ?
Bunun baslıca sebepleri söyle sıralanabilir:

  • Çevresel faktörler
  • Alkol ve sigara alışkanlığı
  • Az uyuma
  • Kaza
  • Egzersiz eksikliği
  • Beslenme alışkanlığı

Bunun dışında, 20. yy. ilk yarısında 18 yaşın altında milyonlarca genç insan savaşlarda öldü. Bu insanların bir kısmı şimdi 100 lü yaşlarda olabilirdi. Yukarıdaki sebeplerden dolayı genç yaşta ölen insanların arasında genin bu varyasyonlu formunu taşıyan insanların olması muhtemeldir.

Kişide bu varyasyonların olup olmadığı tespit edilebilir mi ?

Geliştirilen bir chip sayesinde bir damla kandan alınan örnekle kişide bu varyasyonların bulunup bulunmadığı %77 lik bir doğruluk payı ile tespit edilebiliyor. Çok yakın bir gelecekte bu testler laboratuvarlarda rutin olarak yapılabilecek.
Not : Bu araştırmayı Boston üniversitesinden Paola Sebastiani ve ekibi 1055 uzun ömürlü(95 ile 119 yaşında) ve 1267 kişiden oluşan kontrol grubu ile yapmıştır. Bu araştırma Science dergisinde 2 Temmuz 2010 tarihinde yayınlanmıştır. (1)

Uzun yaşama konusunda şimdiye kadar bilinenler 

1. Yuvarlak solucanlar ürettikleri „SGK-1“ Enzimi sayesinde, ömürlerini uzatıyorlar: Normalde yuvarlak solucanların (Caenorhabditis elegans) ömrü 14 gündür. Freiburg üniversitesinden araştırmacılar yaptıkları araştırma ile yuvarlak solucanların kendi ürettikleri SGK-1 enzimi sayesinde ömürlerini üçte iki oranında uzattığını ve aynı zamanda gençleştiğini buldular.

Bu enzimin görevi: Hayatı uzatmaktan sorumlu olan genleri ya mutasyona uğratıyor yada bu genleri aktif hale getiriyor. Büyük ihtimal ile tüm hayvanlarda yaşlanmayı kontrol eden genler aynı prensiple çalışıyor olmalı. Bunun böyle olduğu meyva sinekleri, fareler ve insanlarda ispatlanmıştır. İnsanlardaki SGK-1 enziminin yapı taşları olan amino asitler %75 oranında yuvarlak solucanlarldaki ile benzerlik gösteriyor. (2)

2 FOXO3A,Uzun Yaşama Geni: Bu konuda daha önce yapılan araştırmalar uzun yaşam için FOXO3A genini işaret ediyordu. Japonya, Fransa ve Almanya gibi ülkelerde 100 yaş üzeri birçok kişide yapılan gen analizinde FOXO3A geninde küçük bir varyosyon(polymorphism) tespit edilmişti, bu varyosyona sahip olan bireylerin 100 yaş ve üzerine rahatlıkla ulaşabildikleri biliniyordu. (3)

3. Telomer : Kromozomların iki ucunda telomer denilen bir kısım bulunur ve bu kısımda yaklaşık 2000 defa tekrarlanan bir nükleotid dizisi vardır. Bu dizi „TTAGGG“dır(4). İnsan hücreleri kendini kopyalayarak yenilerler. Her kopyalama sırasında telomerler bir miktar kısalır. Telomerler yılda yaklaşık 31 harf kısalır. İnsanların yıllar geçtikce yaşlanmasının sebebi „TTAGGG” dizisinin gittikçe kısalmasıdır (5).

Bu kısalmayı çevresel faktörlerde hızlandırabilirtelomer

Örneğin: Soluduğumuz kötü hava, sigara içmek gibi akciğer hücrelerini doğrudan etkileyen bu faktörler hücrelerinin tahribatına sebep olabilmektedir. Tahrip olan hücreler kendini zamanından önce kopyalayarak yenilemeye çalışırlar, işte bu zamanından önce yenilenmeler telomerin normalden daha çabuk kısalmasına sebep olur. Sigara içen veya kötü havayı soluyan kişilerin yaşından daha ihtiyar görünmesinin sebebi telomerlerin zamanından önce kısalmasıdır.

Pirensip: Hücrenin kopyasını yapması, telomerin kısalmasına, telomerin kısalmasıda yaşlanma anlamına gelmektedir. (6)

Evrimsel süreç, telomer lerimizdeki „TTAGGG” „TTAGGG” uzunluğu farklı olabilmektedir. Telomer uzunluğu kişiden kişiye değişir. (7000 hatta 10000 DNA harfi uzunluğunda)

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Erkekde penis kemiği neden kayboldu ?

Evrimsel süreçte 7 milyon yıl kadar önce insanla şempanzenin yolları ayrıldı. Her iki tür geçen bu 7 milyon yıl içerisinde, genetiksel ve morfolojik (görünüm) olarak farklılaşmaya başladı.

Genetik ve morfolojik değişim, bazı organlarda az, bazılarında ise çok fazla oldu. Bazı durumlarda ise bir organın bir parçası tamamıyla ortadan kalktı. Örneğin omurganın bir uzantısı olan kuyruğun insanda tamamıyla ortadan kalkması gibi.

Penis Kemiği

Penis kemiği, penis içerisinde bulunan bazen düz, bazen eğimli, bazende köşeli olan bir kemiktir. İnsan hariç tüm primatlarda(goril, şempanze, çıta gibi tüm maymunlar), kurt, köpek, fare, aslan, kaplan, köstebekgiller ve daha birçok hayvanın penisinde, penis kemiği bulunmaktadır.

İnsanda penis kemiği neden yok ?

Penis kemiğinin insanda neden olmadığı çok uzun zamandır merak ediliyordu ama şimdiye kadar bu konuda elde yeterli bilgi yoktu.

Son yapılan genetik çalışmalar ile bu sorunun cevabı ortaya çıkarıldı. Evrimsel süreçte, DNA zincirinde bulunan 510 farklı bölgeyi kaybettik. (hDELs – human-specific deletions). DNA zincirinde kaybedilen bu zincirler şempanze ve diğer hayvanlarda hala bulunmaktadır.

Kaybedilen bu 510 farklı bölge şempanze ve diğer hayvanlarda penis kemiginin oluşmasından sorumlu bölgelerdir. Biyologlar için ilginç olan başka bir konu ise bu 510 bölgenin protein kodlamaması. Genetikte protein kodlamayan bölgelere Çöp DNA* denmekte.

İnsanda kaybolan ama bazı hayvanlarda hala bulunan bu 510 farklı bölge, yakınında bulunan AR Geninin (Androgen-Rezeptorgens) çalışmasını ayarlarlayarak penis kemiği ve hayvanlara has bıyık oluşmasını sağlar.

Şempanzede hala bulunan ama insanda kaybolmuş başka bir DNA bölgesi daha vardır. Bu bölge beyinde sinir oluşmasını engelleyerek, şempanzelerde daha küçük beyin oluşmasını sağlar.

Evrimsel süreçte penis kemiği neden kayboldu ?

Sempanzelerin çiftleşme süresi birkaç dakika ile sınırlıdır. Rakiplerin bolca bulunduğu bir ortamda çiftleşmenin gerçekleşmesi için penis kemiğine büyük iş düşmektedir. Çünkü, ereksiyon için gerekli süre çoğu zaman olmayabiliyor.

İnsan şempanzeden ayrıldıkdan sonra büyük bir ihtimal penis kemiğine sahipti. Bir süre sonra bir sekilde gelişen tesadüfi bir mutasyon ile bazı erkeklerde penis kemiği kayboldu. Belirli bir süre kemikli ve kemiksiz penisli erkekler aynı populasyonda birlikde yaşadılar.

Kadının seçici rolü (doğal seleksiyon / doğal ayıklanma)

Modern insan atasi durumundaki sempanzeler, 800.000 ile 1.000 000 yıl kadar önce monogamiye, yani tek esliliğe geçti. Artık cinsel partnerini seçiminde kadında etkili rol almaya başladı. Kadının için erkek seçiminde kemikli bir penis her zaman yanıltıcı olabilirdi. Oysa sağlıklı yeni jenerasyonlar için uzun süreli erksiyonların önemi büyüktü. İşte bu aşamada kemiksiz penis populasyonda aranan bir özellik olmaya başladı.

Bunu anlamı şu: Kadınlar tarafından kemiksiz penisli erkekler tercih ediliyor ve onlardan çocuk sahibi oluyorlar dolayısı onların çocukları da aynı genetiksel materyale sahip oluyorlar.

Belirli bir süre sonra populasyson içerisinde sadece kemiksiz penisliler kalıyor. Kemikli penis ise seleksiyona uğruyor.


Çöp DNA lar*: Gen değildir, iki gen arasında yer alırlar ve şu zamana kadar ne işe yaradıkları pek bilinmiyordu.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Human-specific loss of regulatory DNA and the evolution of human-specific traits

doi:10.1038/nature09774Received14 June 2010 Accepted 22 December 2010 Published online09 March 2011

 Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Aşkın genetiği

Yaşama dair hiçbir şey yoktur ki, genlerimizin kontrolünde olmasın.

Örneğin; sevinçler, üzüntüler, öfkeler, hastalıklar, boy, göz rengi, deri rengi, ilgiler, ilgisizlikler, dindarlık, ateistlik, yetenekler, arkadaş seçimi, eş seçimi vs,vs,.. gibi daha binlerce yaşama dair özellik genlerimizin kodladığı hormonlar tarafından şekillenir.

Aşk da, genlerimizin kontrolünde gelişen biyokimyasal bir olaydır. Aşk, kişinin beyninde adeta hormonal bir fırtına başlatır. Aşk insanı neden bu derece derinden etkiler ve aşık olan kişi neden gerçeklerden uzaklaşarak hayal dünyasında gezer? Bütün bu soruların cevabı beynin biyokimyasında yatmaktadır.

Aşk, beyinde ne gibi değişikliklere sebeb olur?

Aşık olan kişilerin çekilen beyin tomografisinde Hippocampus, Nucleus caudatus, Putamen ve Nucleus accumbens bölgelerinin aktif hale geldiği tespit edilmiştir.
Bu bölgeler beynin ödüllendirme mekanizmasının bulunduğu, korkunun algılandığı ve kişinin kendi dışındaki insanları değerlendirildiği, bölgelerdir.
Yeni aşık olmuş kişilere aşık olduğu kişinin fotoğrafları gösterilerek yapılan beyin tomografi çekimileri, beynin bu bölgelerine daha az kan gittiğini göstermiştir.

Kokain bağımlılarında da aynı reaksiyon görülür.

Hiç kuşkusuz aşık olan kişinin beynindeki bu değişimler hormonal bir değişimin sonucudur ve başroldede mutluluk hormonu olarak adlandırılan dopamin* hormonu rol oynamaktadır.

Dopamin kişiye, coşku ve sevinç veren bir hormondur. Bu hormon kişiyi coşku ve sevince bağımlı hale getirerek, beyinde adeta hormonal bir fırtına kopmasına, dolayısı ile kişinin dopamine bağımlı hale gelmesine sebeb olur.
Bir kokain bağımlısının kokain bulamadığı zaman gösterdiği reaksiyon, bir aşığın terk edildiği zamanki gösterdiği reaksiyon ile benzerlik göstermektedir. Her ikisindede depresyon hali görülür.
Depresyonun sebebi beynin dopaminsiz kalmasıdır. Ama terkedilen aşığın beynin ödüllendirme mekanizması terkedilmesine rağmen halâ aktif haldedir ve dopamin ile ödüllendirilmeye devam etmek ister. Aşık bağımlısı olduğu dopamini tekrar bulabilmek için kaybedilen sevgiliyi tekrar kazanmak ister. Aşkın bu melankolik hali aslında beynin ödüllendirme mekanizmasının depominsiz kalmasının sonucudur(Tıpkı kokain bağımlısının kokain araması gibi).

Çekilen beyin tomografileri terkedilen sevgili ile kokain bulamayan bağımlının beyinlerinin aynı bölgeleri, benzer reaksiyonlar verdiğini göstermiştir.(1)

Vasopressin ve Oxytocin

Aşık olan kişinin beyninde dopaminin yanı sıra vasopressin ve oxytocin hormonuda önemli rol oynamaktadır. Hayvanlarla yapılan araştırmada, Vasopressin hormonunun erkek fareleri dişi farelere bağlamada etkili rol oynadığı bulunmuştur.(Vasopressin hormonu AVP geni tarafından sentezlenir.)

AVP geni insanda 12. kromozom üzerinde 1257 bp uzunluğunda bir gendir ve bilinen 334 değişik formu bulunmaktadır. Kişinin eşine ne kadar bağlı olacağı bu formların nükleotid dizilimi ile doğrudan ilintilidir. Kimi zaman dizilimindeki tek bir harflik değişiklik sentezlenecek olan Hormon’un/Protein’in yapısını ve etkisini büyük ülçüde değiştirebilmektedir. Bu fonksiyonel etki aşkın şiddetini belirlemede büyük bir öneme sahip olmaktadır.
Hiç evlenmeyen erkeklerde ise AVP geninin belirli bir formu bulunur ve bu forma sahip erkekler evlenseler bile mutlu olamazlar.
Başka bir ifade ile eşe bağlılıkta 334 değişik erkek çeşidi vardır.(2)

Oxytocin hormonu

Oxytocin hormonu korkuyu ve stresi azaltarak diğer insanlarla ilişki kurmayı kolaylaştırır. Bu hormon bebek emziren bayanlarda oldukça fazla salgılanarak çocukla anne arasında yakınlaşmayı sağlar. Orgazm sırasında karşı cinsle tensel ve göz temasında oksitosin hormonu oldukça fazla sagılanır. Bu hormona „Eşe bağlılık hormonu“ denmektedir.

Sonuç 

Dopamin, vasopressin ve oxytocin aşkın kimyasını belirleyen en önemli hormonlardır. Bu hormonların vücuttaki yapısı ve miktarı aşkın şiddetini belirliyor.

Dopamin*İnsanda 9. kromozomda bulunan DBH geni tarafından sentezlenen bir nörotranmitteldir.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

(1) Reward, Addiction, and Emotion Regulation Systems Associated With Rejection in Love

Published online before print May 2010, doi: 10.1152/jn.00784.2009 AJP – JN Physiol July 2010 vol. 104 no. 1 51-60

(2) Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans

Published online before print September 2, 2008, doi: 10.1073/pnas.0803081105 PNAS September 2, 2008

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.