Alzheimer tedavisinde yeni bir umut, Statin

Alzheimer, şimdilik tedavisi mümkün olmayan hafıza kaybı hastalığıdır. Hastalığa sinir hücrelerinrn1652-f3 üzerinde birikerek beyne enformasyon akışını engelleyen Amyloid-beta-Peptid plakları sebep olmaktadır. Hastalığın erken safhasında, yakın geçmişle ilgi hafıza kaybı, ilerleyen safhada sıkça görülen unutkanlık ve son safhada ise tanıma fonksiyonlarında bozukluklar başlar.

Yapılan son araştırmalardan elde edilen sonuçlar, kolesterol düşürücü ilaçlarda kullanılan Statin‘in Amyloid-beta-Peptid plaklarını yok ettiğini gösteriyor ve bu da alzheimer hastalarının Statin içerikli ilaçlar ile tedavisinin mümkün olabileceği konusunda umut vaad ediyor.

Statin vücutta nasıl çalışıyor?

  • Statin, Amyloid-Beta-Peptid plaklarını parçalama özelliği olan IDE-enziminiF1.large* kodlayan genin çalışmasını teşvik ederek Amyloid-Beta-Peptid yok edilmesini sağlıyor(Statin´in bu etkisi, kolesterolü düşürme fonksiyonundan tamamen bağımsızdır.)
  • Statin, aynı zamanda İsoprenoid’ín sentezlenmesini engelliyor. İsoprenoid’ín engellenmesi beyinde Mikrogliazellen* oluşmasına, dolayısı ile IDE enziminin çoğalmasına sebeb oluyor, bu da yukarıda belirtildiği gibi Amyloid-Beta-Peptid plaklarının yok olmasını hızlandırıyor.

Sonuç : Statin`in metabolizmada nasıl çalıştığının anlaşılması, çıkacak olan yeni jenerasyon alzheimer ilaçların tedavide umut vereceğini gösteriyor.

  • IDE enzimi*: insulin degrading enzym.
  • Mikrogliazellen*Mikrogliazellen sinir hücrelerinin üzerinde koruyucu bir kılıf oluşturarak elektriksel izolasyonu sağlar.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Statins Promote the Degradation of Extracellular Amyloid β-Peptide by Microglia via Stimulation of Exosome-associated Insulin-degrading Enzyme (IDE) Secretion

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Sebze ve meyva, kanseri önlemede etkili mı

Sigaranın kansere sebep olduğu herkes tarafından bilinmesine rağmen fazla kilo ve alkolün risk faktörü olarak tüm kanser türleri arasında sigaradan sonra ikinci sırada yer aldığını birçok uzmanın bile bilmediği bir konu.

Araştırmalar, vücut ağırlığının kabul edilebilir sınırlar içerisinde olması kanser riskini önemli ölçüde düşürdüğünü gösteriyor.

Fazla kilo ve alkol neden tehlikeli

Fazla kilo; Hormon dengesini bozduğu için başta meme , bağırsak ve yemek borusu kanser olmak üzere birçok kanser türüne sebep olmaktadır.

Alkol; Alkol içildikten bir müddet sonra vücutta parçalanmaya başlar ve parçalanma sonucu ortaya çıkan kimyasallar meme, karaciğer, bağırsak ve ağız kanserleri gibi kanser tiplerine sebep olmaktadır.

Ne kadar alkol tüketilmeli ?

Mümkünse hiç tüketilmemeli. Eğer tüketilecek ise ölçüyü kaçırmamak gerekir…

  •  Kadınlar için, günlük küçük bir kadeh
  •  Erkekler için, günlük küçük iki kadeh

Sebze ve meyvanın kanseri önlemede etkis var mi ?

Oxford üniversitesinin yapmış olduğu ve 30 kasım 2010 tarihinde British Journal of Cancer dergisinde yayınlanan bir çalışmada, sebze ve meyvenin sağlıklı olmasına rağmen kanseri önlemede çok da önemli bir etkisinin olmadığı görüldü.

Sebze ve meyva kanseri önlemede çok fazla etkili değil ama yaşam tarzında yapılacak küçük değişiklikler olası bir kanser riskini büyük ölçüde düşürebilir. Bu bağlamda yapılması gereken şey öncelikle fazla kilolardan kurtulmak ve alkolden mümkün olduğunca uzak durmak.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Fruit and vegetables and cancer risk

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Süt “Diyabet 2” riskini düşürüyor.

Harvard üniversitesi halk sağlığı ve kardiyoloji bölümü Süt tüketimi ile diyabet riski arasındaki ilişkiyi inceleyen bir istatiksel çalışma yaptı. 20 yıl süren ve 3736 kişiyi kapsayan bu araştırmanın sonuçları Annals of Internal Medicine Aralık 2010 sayısında yayınlandı.

Yapılan araştırmadan çıkan sonuçlar

http://saltuerk.files.wordpress.com/2011/05/221292920556.jpg?w=297

  • Düzenli olarak süt ve süt mamulleri tüketenlerde diyabet 2 nin az görüldüğü ve bu kişilerin yapılan kan tahlillerinde Trans-Palmitoleik Asit* konsantrasyonunun yüksek çıktı.
  • Süt ve süt mamullerini az veya hiç tüketmeyenlerde diyabet 2 nin fazla görüldüğü ve bu kişilerin yapılan kan tahlillerinde ise Trans-Palmitoleik Asit konsantrasyonunun düşük çıktı.
  • Süt ve süt mamulü tüketenlerde, diyabet 2 riskinin % 60 oranında düştü. iyi kolesterolün (HDL) yükseldi. Triglycerid miktarının da düştü.

Trans-Palmitoleik Asit*: Doymamış bir yağ asiti olup, vücut tarafından üretilemez, bu yüzden dışarıdan besin yolu ile alınmak zorunda. Trans-Palmitoleik Asidi en fazla süt, yoğurt ve peynirde bulunmaktadır.

Not: Bu araştırmadan çıkan sonuçlar istatiksel olup, Trans-Palmitoleik Asitin vücuttaki rolü henüz tam olarak bilinmemektedir.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Trans-Palmitoleic Acid, Metabolic Risk Factors, and New-Onset Diabetes in U.S. Adults

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.  

Stres ne zaman hasta yapar ?

Hem insanlar, hem de hayvanlar stres karşısında farklı tepkiler verirler. Strese karşı bazı insanlar çok hassas olurken bazıları stresten ya hiç, ya da çok az etkilenirler. Uzun zamandır bunun sebebi pek bilinmiyordu. Yapılan araştırmalar ile bu sorunun cevabı arandı ve bulundu.

Sorunun cevabı merkezi sinir sisteminde.

Merkezi sinir sisteminde bulunan AMPA-Reseptör adı verilen moleküler alıcıların yapısal farklılıklar göstermesi o kişinin stres karşısında hassas veya duyarsız olmasını sebep oluyor.

AMPA-Reseptörlerinin yapısı

AMPA-Reseptörlerinin yapısını genetik ve çevre şartları belirler. AMPA-Reseptörlerinin, GluR1, GluR2, GluR3, GluR4 olmak üzere dört alt grubu bulunur. Bu dört AMPA-Reseptörü, „Glutamat“ adı verilen nörotransmitterleri yakalar. Yakalanan glutamatlar hücrenin iyon kanallarının açarak hücre içine iyonların girmesini sağlar. içeriye giren iyonlar sinir hücreleri arasında enformasyon akışını sağlayan elektriksel impulsların oluşmasına sebep olurlar.

GluR1 ve GluR2 reseptörlerinin yakalamış olduğu nörotransmitterler iyon kanallarını açarak içeriye kalsiyum
http://saltuerk.files.wordpress.com/2011/05/web_pressebild.jpg?w=300
iyonlarının girmesini sağlar ve elektriksel bir uyarı başlatılır ve bu uyarı ile beyindeki sinir hücreleri arasında enformasyon akışı başlamış olur.

Laboratuvar çalışmaları ve kullanılan metot

Laboratuvarda farelere haftalarca sosyal stres testi uygulanıyor.

Stres testi için fareler küçük gruplar halinde bir kafes içerisine konuyorlar. Fareler birbirlerine alışmaya ve aralarında bir hiyerarşi oluşmaya başladığında, başka grupların bulunduğu kafeslere konarak tekrar sosyal stres içerisine girmesi sağlanıyor ve bu stresli süre içerisinde farelerin stres hormonları ölçülüyor.

  • Strese dayanıksız farelerde GluR1 miktarı az, GluR2 miktarı fazla,
  • Strese dayanıklı farelerde, GluR2 miktarının az olduğu, tespit ediliyor.

Bu araştırmada ortaya çıkan enteresan bir sonuçta, strese dayanıklı farelerin, kısa süreli hafızalarının* çok kötü olması ve bunun sebebinin de GluR2 miktarının eksikliğinden kaynaklanıyor olması…

Sonuç

Kişinin stres karşısında zayıf veya dayanıklı olması genetik ve çevresel şartlara bağlı olarak değişiklik gösteriyor. Genetik olarak strese yatkınlığı olan kişiler stresle başa çıkma konusunda başarısız oluyorlar. Bu araştırmadan elde edilen sonuçlar ışığında, gelecekte stres ve depresyon ile mücadelede AMPA-Rezeptörinin durumuna göre kişiye özel tedavi uygulanabilecek.

Kısa süreli hafıza*: Bilgiler beyinde önce kısa bir süreliğine ön belleğe depolanır, daha sonra, ön bellekteki bilgiler önem sırasına göre sınıflandırılarak kalıcı belleğe alınır. Gereksiz olanlar ise silinir.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Individual Stress Vulnerability Is Predicted by Short-Term Memory and AMPA Receptor Subunit Ratio in the Hippocampus

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Sigara, Romatoid artrit hastalığının ortaya çıkmasında en önemli risk faktörü

Romatoid artrit (RA), el ve ayak parmaklarındaki eklemlerde deformasyona sebep olan bir bağışıklık sistemi hastalığıdır. Hastalık, 40-60 yaşları arasında, el ve ayak eklemlerinde ağrılı şişlikler yaparak kendini gösterir. Hastalık, tedavi edilebilmesine rağmen tekrar ortaya çıkması engellenemiyor.

Sigara ve genetik yatkınlık

Sigara, bu hastalığın nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Her üç romatoid artrit vakasından birinin sigaradan kaynaklandığı tahmin ediliyor (Bu oran tam olarak bilinmiyor!!!).

Eğer kişinin bu hastalığa genetik yatkınlığı varsa, sigara içmek hastalığa adeta davetiye çıkarıyor. Ailesinde romatoid artrit hastalığı olup da sigara içenlerde ise bu risk daha da büyüyor.

Sigaranın, romatoid artrit sorumlu geni nasıl etkilediği, hastalığı nasıl tetiklendiği tam olarak bilinmiyor.

Bu sorunun cevabı bulmak için rastgele seçilmiş 1200 romatoid artrit hastası ve 871 sağlıklı insandan (kontrol grubu) oluşan bir denek grubu oluşturuldu. Araştırmaya katılan romatoid artrit hastalarına sigara içip içmediği soruludu ve ayrıca kan örneği alındı. Kan testlerinde riskli gen olarak tespit edilmiş olan HLADRB1 SE geni ve ACPA proteini* (Anti-citrullinated protein antibodies) analiz edildi.

ACPA proteini*, Romatoid artrit hastalığının ortaya çıkması ile birlikte vücut tarafından otomatik olarak üretilen bir antikordur. 

Test sonuçları

  • 20 yıl boyunca günde bir paket sigara içen tiryakilerin kanında çok fazla miktarda ACPA bulunduğunu görüldü. Sigarayı bırakanlarda ise sigarayı ne kadar süre önce bıraktığına bağlı olarak ACPA nin düştüğü görülmüştür. Örneğin 20 yıl önce sigarayı bırakanların kanında hiç içmeyenlerle eşit miktarda ACPA bulunduğu görüldü. Yani 20 yıl önce sigara bırakanlar ile hayatlarında hiç sigara içmemişler aynı riski taşıyorlar.
  • Tüm Romatoid artrit vakalarının % 20 si sigaradan kaynaklanıyor.
  • Erkekler kadınlara göre daha fazla risk altındalar.
  •  Romatoid artrite genetik yatkınlığı olanlarda durum daha kötü. Buna göre, Romatoid artrit hastalarının % 55 i genetik yatkınlık+sigaradan kaynaklanıyor.
  • Yapılan gen analizlerinde tüm romatoid artrit hastalarının % 50 sinde HLA-DRB1 SE geni nin iki kopyasının da hasarlı olduğu tespit edildi. (Hem anne, hem babadan gelen kopyalar)

Sonuç: Sigara, romatoid artrit hastalığı riskini ARTIRIYOR.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Smoking is a major preventable risk factor for rheumatoid arthritis: estimations of risks after various exposures to cigarette smoke

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

HIV tedavisinde kök hücre transferi

Berlin’de yaşayan 44 yaşındaki Timothy Ray Brown (Bu isim takma) 1996 yılında HIV pozitif olduğunu, 2006 yılında ise lösemi hastası olduğunu http://saltuerk.files.wordpress.com/2011/05/s-stem-cell-transplant-large.jpg?w=260öğreniyor. Doktorlar, lösemi için kemoterapi ye başlıyorlar ve hasta biraz kendini toparladıktan sonra, lösemi tedavisi için kök hücre transferi yapmaya karar veriyorlar. Bu arada doktorlar, kök hücre bağışlayacak kişinin bağışıklık sisteminin HIV Resisidens olmasının alıcı için daha iyi olacağına karar veriyor. Yani bağışıklık sistemi HIV’e karşı dayanıklı bir verici olması gerektiğini düşünüyorlar)

Böyle bir kişinin tüm Avrupada % 1 olduğunu bilinmesine rağmen yine de bir ilan veriliyor ve şansları yaver gidiyor bağışıklık sistemi HIV Resistens olan uygun bir kişi bulunuyor. Bu kişiden, Berlin Charité üniversitesi kliniğinde kök hücre alınıyor ve hastaya kök hücre transferi yapılıyor. Kök hücre transferinden birkaç hafta sonra hastaya gerekli testler yapılıyor.

Sonuç

  • Löseminin tamamen iyileşti
  • HIV virüsünün tamamen yok oldu

Fakat lösemi bir müddet sonra tekrar nüks etti ve bu sefer hastanın durumu ilkinden daha da kötü oldu. Hastalık beyne de sıçramış ve hasta ne konuşabiliyor nede yürüyebiliyordu.

Hastaya tekrar kemoterapi ve tekrar kök hücre transferi uygulanıyor. Hasta ikinci kez ayağa kalkıyor. Hastanın durumu tekrar düzeliyor.

Hamburg-Eppendorf üniversitesinde HIV-konusunda uzman Jan van Lunzen, Timothy nin durumunun çok özel olduğunu, onda elde edilen başarının diğer HIV hastalarında da elde edilebilmesinin şimdilik zor olduğunu ama gelecekte HIV hastalarının tedavisinde bu yönteminin geliştirilip uygulanabileceğini belirtti.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Evidence for the cure of HIV infection by CCR5Δ32/Δ32 stem cell transplantation

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Sinaps sayısı azaldıkça öğrenme daha kolaylaşıyor.

Sinapslar, sinir hücresinin bağlantı yerleridir. Bir sinir hücresinden, komşu sinir hücresine enformasyon akışı sinapslar aracılığı ile yapılır. Sinapsların fonksiyonu iyi bilinmesine rağmen, yapısı ve yapısına katılan moleküller hakkında pek fazla bilgi sahibi değiliz.

SynCAM Proteini

İki sinir hücresinin bağlantı yeri olan sinapslarda SynCAM1 adındaki bir protein adeta bir tutkal gibi görev yaparak iki sinir hücresini birbirine bağlanmasını sağlar.

Öğrenme, unutma ve hafızada tutma

Öğrenme konusunda şimdiye kadar kabul gören yaygın görüş, öğrenme ile sinapsların sayısı arasında doğru orantı olduğuydu. Buna göre, SynCAM1 proteini sinir hücrelerini birbirine bağlar ve oluşan yeni sinapslar bilgi akışını hızlandırır, hızlanan bilgi akışı da öğrenmeyi kolaylaştırırdı.

SynCAM1 proteini, sinapsların sayısını ne kadar artırıyor ve bu sinapslar yaşam boyunca devam ediyor mu?

Bu sorunun cevabı genetiği değiştirilmiş fareler ile yapılan testlerle ortaya çıkarılmaya çalışıldı.

Genetiği değiştirilmiş fareler ile iki farklı çalışma yapıldı

  1. Gruptaki farelede SynCAM1 proteini üretimi yükseltildi
  2. Gruptaki farelede SynCAM1 proteini üretimi tamamen engellendi.

Sonuç

  • SynCAM1 proteini sadece yeni sinaps oluşumuna katılmakla kalmıyor aynı zamanda var olan sinapsların da hayatta kalmasında önemli rol oynuyor.
  • Eğer farelerde SynCAM1 proteininin üretimi suni olarak artırılırsa sinapsların sayısında gözle görülür bir artış oluyor.
  • Eğer farelerde SynCAM1 Proteininin üretimi tamamen engellenirse oluşan sinapslar tekrar kayboluyor.

SynCAM1 poteini yoksa, öğrenme daha kolay

Şimdiye kadar kabul edilen teorinin tersine sinaps sayısı arttıkça informasyonun daha iyi iletilip ve işlendiği,Sinaps sayısı azaldıkca, öğrenme daha kolaylaşıyor. buna bağlı olarakta öğrenmenin daha kolay olduğu görüşü bu araştırma ile geçerliliğini kaybediyor.

Genetik olarak değiştirilen farelerde yapılan laboratuvar araştırmalarının sonucu çok açık bir şekilde göstermiştir ki, SynCAM1 proteini öğrenmeyi yavaşlatıyor. Eğer ortamda SynCAM1 proteini yoksa farelerde öğrenme ve hatırlama çok daha hızlı oluyor. Ayrıca ortamdaki SynCAM1 proteini azaldığı zaman daha önce kullanılmış ve gereksiz sinapslar birbirinden yavaşça ayrılarak öğrenme ve hatırlama hızlanıyor. Öğrenme kabiliyeti, kullanılmış ve gereksiz sinapsların tekrar ortadan kalkması ile artıyor.

Bir öngörü: SynCAM1 proteininin bu fonksiyonunun ortaya çıkması Otizm ve Alzheimer tedavisinde yeni ufuklar açabilir.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

SynCAM 1 Adhesion Dynamically Regulates Synapse Number and Impacts Plasticity and Learning

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Okuma beyin aktivitesini artırıyor

Araştırmalar, internet ve sosyal medya kullanıcılarının her geçen gün artmasına paralel olarak kitap ve gazete okuyanların sayısının hızla azaldığını gösteriyor. İnsanlar uzun metinler okumak, okuduğu konunun ayrıntılarını öğrenmek veya sürükleyici romanın içinde kaybolmak yerine parça parça paragraflar, cümleler okumayı tercih ediyorlar. Bunun neden böyle olduğu ayrı bir araştırma konusu, belki ilerde ayrı bir makalede bu konuyu ele alabiliriz. Burda okumanın beyin gelişimine olan olumlu etkisinin araştırıldığı bir bilimsel çalışma ve çalışmadan ortaya çıkan sonuçlar ele alınacaktır.

***

Beyin, milyarlarca sinir hücresinin birbirine sinaps noktaları ile bağlandığı kompleks bir nöronlar ağından oluşur ve beyinde ne kadar fazla sinaps varsa beyin aktivitesi o kadar fazla olur.image37q

Gerek çocuklarda, gerekse yetişkinlerde düzenli okuma beynin çeşitli bölgeleri arasında sinyal alışverişine sebep oluyor. Yapılan birçok araştırma okumanın zihinsel faliyetleri geliştirdiğini ve hafızayı güçlendirdiğini gösteriyor. Özellikle kitap okumanın ihtiyarlık döneminde demansa karşı koruyucu bir etkisinin olduğu uzun zamandan beri biliniyor.

Paris’te bulunan Collège de France den Stanislas Dehaene, araştırmayla ilgili yaptığı açıklamada, okumanın beyni olumlu yönde değiştirdiğini ve okuma esnasında okunan her kelimenin, sahnelenen her kurgunun, romanda geçen her karakterin özellikle beynin sol yarısında birçok alanda ve deşifre edilerek işleme konulduğunu belirtiliyor. Örneğin romandaki bir kahraman yeni bir maceraya giriyorsa, bu olay beynin Premotor korteksinde yüksek zihinsel performans ve perspektif değişikliklere sebep oluyor.

63 kişi ile yapılan araştırma

İlk okumayı öğrenme ister çocukluk isterse yetişkinlik yaşta olsun, kişi yazılı bir metin gördüğü anda beyinin farklı bölgelerinde reaksiyonlar oluşuyor.

63 kişilik Portekizli ve Brezilyalı gönüllü den oluşan bir grup ile yapılmış olan bu araştırmada deneklere bilgisayar ekranında hem yazılı hem sözlü olarak çeşitli objeler gösteriliyor ve aynı zamanda deneklerin beyninde nasıl bir değişiklikler olduğunu tespit etmek amacı ile funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) yöntemi ile beyin tomografisi çekiliyor.

Deneye katılanların profiliOkuma beyin aktivitesini artırıyor

  • 10 kişi: Okuma yazma bilmiyor
  • 22 kişi: Okuma yazmayı yetişkin yaşta öğrenenler
  • 31 kişi: Okuma yazmayı çocuk yaşta öğrenenler

fMRT sonuçları

Beyninin farklı bölgeleri farklı şiddette reaksiyon verdi

  • Okuma yazma bilen gruba yazılı bir kelime gösterildiğinde beyinin sol temporal lobu aktif hale geçiti. Bu bölge, aynı kelimeyi sözlü olarak duyduğu zamanda da aktif hale geçiti. Yani, okuma yazma bilen kişiye gösterilen yazılı kelime beyinde sanki konuşuluyormuş gibi algılandı.
  • Okuma yazma bilmeyen gruba yazılı bir kelime gösterildiğinde, beynin sadece görselliğin algılandığı bölgelerde düşük yoğunlukta aktivite görüldü.

Okuma ister çocuk yaşta, ister yetişkin yaşta öğrenilsin beyinde olumlu değişime sebep oluyor.

  • Okuma, Görsel kortex in (visual cortex) kapasitesini artırıyor. (Burası görerek aldığımız bilgilerin beynin arka kısmında işlendiği bölgedir. Beyin burda gördüğü kelimeleri görsel hale getirerek akıcı bir şekilde okunmasını sağlıyor)
  • Okuma, beynin arka kısmında kelimelerin deşifre edilerek görsel hale getirildiği Occipital temporal cortex bölgesinde de olumlu iyileşmelere sebep oluyor. (Bu bölge beynin sol yarısını aktif hale getirerek konuşma kalitesinin yükselmesine sebep olan bölge)

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

How Learning to Read Changes the Cortical Networks for Vision and Language

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

NASA nın Dünya dışı canlı açıklaması üzerine bir yorum

NASA, dünya dışı yaşamla ilgili bir açıklama yapacağını söyleyip arkasından Amerika birleşik devletleri’nin Kaliforniya eyaletindeki Mono gölü’nde bulunan ve GFAJ-1 olarak adlandırılan bir bakteriyi bilimde devrim miş gibi dünyaya duyurması konuya ilgi duyan herkesi tam bir hayal kırıklığına uğrattı. Ben şahsen bu açıklamayı duyunca  Satürn’ün uydusu Titan da bir yaşam formu falan bulunduğunu sanmıştım.

Dünyadaki canlıların DNA sında karbon, hidrojen, azot, oksijen, fosfor elementlerinin dışında, GFAJ-1 bakterisinin DNA sında, Fosfor yerine Arseniğin bulunması ve bu bakterinin arsenik içerisinde yaşayabilmesi elbetteki önemli ama sansasyonel değil.!!!

Çok uzun zamandır beri Dünyadaki bazı canlıların çok extrem şartlarda hayatta kalabildikleri zaten biliniyordu. Örneğin thermophilic bakteriler +117 °C yaşayabiliyorlar veya – 80°C yıllarca ölmeden hayatta kalabiliyorlar.

Arsenik periyodik cetvelde Fosforun altında bulunur ve her iki Element de benzer kimyasal özellikler gösterir.

GFAJ-1 nin DNA sının yapısında bulunan Arseniğin, Fosfor ile nasıl yer değiştirdiği pek NASA nın "Dünya Dışı Canlı" açıkılaması üzerine bir yorumbilinmese de bunun dünya dışı yaşama bir model veya öngörü oluşturabileceğini söylemek, heleki bunun NASA tarafından söylenmesi, bence tam bir spekülasyon. Evet bu bilimsel olarak bilinenlerin dışında bir bulgu ve önemli. Ama bunu dünya dışında bir yaşamla ilişkilendirmek en hafif deyimle zorlama bir yorumdur.

Bir romandan NASA ile ilgili bir kurgu

Okuyanlar hatırlar, “ Dan Brown’un İHANET NOKTASI adlı romanında NASA kaybettiği prestijini tekrar kazanabilmek için ustaca bir plan hazırlar. Plana göre NASA, dünyada nesli tükenmiş, yaşadığı dönemde bile çok ender rastlanan bir canlıya ait fosili Amerikan Deniz Kuvvetlerine ait bir denizaltı yardımı ile okyanusun altından ustaca buzulların arasına yerleştirir. NASA, buzulların arasından çıkardığı bu fosilin “Dünya Dışı” bir canlıya ait olduğunu sansasyonel bir biçimde tüm dünyaya duyurur ve daha sonra bunun düzmece plan olduğu ortaya çıkar….  Belki bu da Dan Brown’ın romandaki gibi „Güven tazeleme operasyonu…

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++++++

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Telomeraz, yaşlanmayı durduran enzim

Nature dergisinin 28 Kasım 2010 tarihli sayısında Telomeraz enzimi ile genç kalma arasında ilişkiyi ele alan bir makale yayınlandı. Makalede, farelere enjekte edilen Telomeraz enziminin kromozomların uç kısmında bulunan telomerlerin kısalmasını engelleyerek yaşlanmayı durdurduğu belirtiliyor. Makalede bir önemli bilgi daha var o da farelerin geriye dönük olarak gençleştiğinin tespit edilmiş olması.

Yapılan araştırma, Telomeraz enzimi verilen yaşlı farelerin bir ay sonra yapılan incelemesinde kasların güçlendiği, beyinde yeni sinir hücrelerin oluştuğu, dalak ve bağırsak hücrelerinde yenilenmelerin olduğu, cinsel olarak tekrar aktif hale geldiği ve yeniden doğurganlık gibi gençliğe has özelliklerin görüldüğü tespit edilmiştir.

telomerBu araştırmadan elde edilen sonuçlar ışığında gelecek on yıl içerisinde geliştirilen ilaçlar ve gen teknolojisinde gelişmeler ile insanların yaşam kalitesinin yükseleceği, daha sağlıklı ve uzun bir yaşam süreceği tahmin ediliyor.

Açıklama: Kromozomların iki ucunda Telomer denilen bir kısım bulunur ve bu kısımlarda yaklaşık 2000 defa tekrarlanan nükleotid dizilimi vardır. Bu nükleotid dizilim „TTAGGG“ dır. İnsan hücreleri kendini kopyalayarak yeniler ve her kopyalamada telomerler bir miktar kısalır. Telomerlerde yılda yaklaşık olarak 31 harflik bir kısalma olur. İnsanların yıllar geçtikçe yaşlanmasının sebebi „TTAGGG” dizisinin gittikçe azalmasının bir sonucudur. (4) (5)

Bu kısalmayı bazı faktörler hızlandırıyor

Soluduğumuz kötü hava, sigara içmek gibi akciğer hücrelerini doğrudan etkileyen olumsuz faktörler hücrelerinin tahribatına sebep olmaktadır. Tahrip olan hücreler, kendini zamanından önce kopyalayarak yenilemeye çalışırlar. İşte hücrenin zamanından önce kendini yenilemesi Telomerlerin normalden daha çabuk kısalmasına sebep olurlar. Sigara içen veya kötü hava soluyanların yaşına göre daha ihtiyar görünmesinin sebebi Telomerlerin zamanından önce kısalmasıdan kaynaklanmaktadır. 

Sistem prensip olarak şöyle çalışıyor: Hücrenin kopyasını yapması Telomerin kısalmasına, telomerin kısalması da yaşlanma anlamına gelmektedir. (6) Evrimsel süreçte telomerlerimizdeki „TTAGGG” uzunluğu farklı olabilmektedir yani Telomer uzunluğu kişiden kişiye değişebilmektedir. 7000 bp (harfli), hatta bazen 10000 bp (harfli) olabilmektedir. İnsanlar arasındaki ömür farklılığının sebebi doğuştan gelen bu nükleotit uzunluğundaki farklılıklardan kaynaklanmaktadır.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase-deficient mice

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.