Son Güncelleme:13.05.2025

Parmaklarınızın Boyu Kaderinizi Fısıldıyor Olabilir mi? Erkeklerde İşaret ve Yüzük Parmağı Sırrı

Elbette, kim bilir kaç kere ellerinize baktınız. Peki ya parmaklarınıza? Özellikle işaret parmağınızın yüzük parmağınıza göre uzunluğunu hiç karşılaştırdınız mı? İlk bakışta sıradan bir detay gibi görünse de, bu iki parmağın oranı (bilimsel adıyla 2D:4D oranı), aslında hakkınızda sandığınızdan çok daha fazlasını anlatıyor olabilir. Kadınlarda bu iki parmak genellikle birbirine yakın uzunlukta veya işaret parmağı biraz daha uzunken, erkeklerde yüzük parmağının genellikle işaret parmağından daha uzun olduğunu fark edebilirsiniz. Bu ince anatomik fark, bilim dünyasının uzun süredir dikkatini çekiyor ve cinsel davranışlardan sağlık risklerine, hatta yeteneklere kadar pek çok potansiyel bağlantıyı işaret ediyor.

Sırrın Kaynağı: Anne Karnındaki Hormon Fırtınası

Peki, bu ilginç fark nereden kaynaklanıyor? Cevap, yaşamın en erken dönemlerinde, anne karnındaki o büyüleyici gelişim sürecinde gizli. Özellikle erkek fetüslerinde, hamileliğin ikinci ve üçüncü aylarında yoğun bir hormonal değişim yaşanır. Bu dönemde salgılanan androjen ve testosteron gibi cinsiyet hormonları, testis ve penisin gelişimi gibi kritik süreçleri tetikler. Rahim içi hormonal ortamın konsantrasyonu, sadece cinsel organların değil, vücudun genel gelişiminde de belirleyici rol oynar.

Bilim insanları, anne karnındaki bu hormonal “duş”un, parmak uzunluklarının birbirine oranını da etkilediğini düşünüyor. Yüksek seviyelerde testosterona maruz kalan fetüslerde yüzük parmağının işaret parmağına göre daha uzun olma eğilimi görülürken, östrojenin daha baskın olduğu durumlarda oranın farklılaştığı gözlemlenmiştir. Vücudun dikey büyümesinden sorumlu olan ve kol, bacak, parmak kemikleri ile penis büyüklüğünü etkileyen Hox genleri gibi birçok genin aktivitesinin de bu erken hormonal etkileşimden etkilendiği düşünülmektedir.

İşin ilginç yanı, hamilelik sırasında maruz kalınan hormon seviyeleri her çocukta, her kardeşte ve hatta aynı plasentayı paylaşmayan tek yumurta ikizlerinde bile farklılık gösterebilir. Bu da her bireyin parmak oranının ve dolayısıyla potansiyel özelliklerinin kendine özgü olabileceği anlamına gelir.

Parmak Oranının Bilimsel Temeli: 2D:4D Oranı

Parmak uzunlukları arasındaki bu orantı, genellikle “p = 2D/4D” formülü ile hesaplanır.
p = işaret parmağı uzunluğu / yüzük parmağı uzunluğu.Burada 2D işaret parmağının uzunluğunu, 4D ise yüzük parmağının uzunluğunu temsil eder. Bu oran kadınlarda genellikle 1’e yakınken, erkeklerde 0.95-0.97 civarındadır. Bu farkın sebebi ise, anne karnındaki testosteron düzeyidir. Hamileliğin 8-14. haftaları arasında fetüs, testosteron hormonuna ne kadar maruz kalırsa, yüzük parmağı o kadar uzun olur ve bu oran düşer. Bu durum, genel olarak erkeklerin anne karnında kadınlara göre daha fazla testosterona maruz kaldığının morfolojik bir göstergesi olarak kabul edilir.

Parmak Boyu ve Potansiyel İlişkiler: Araştırmalar Ne Diyor?

Parmak oranının anne karnındaki hormon maruziyetiyle olan bu bağlantısı, bilim insanlarını çeşitli özellikler ve durumlarla olası ilişkileri araştırmaya yöneltmiştir. İşte bu konuda yapılan bazı dikkat çekici çalışmalar ve bulgular:

1. Hastalık Riskleri: Sağlık alanındaki araştırmalar özellikle ilgi çekicidir. Bazı büyük ölçekli çalışmalar, sağ el yüzük parmağı işaret parmağına göre belirgin şekilde uzun olan erkeklerde prostat kanseri riskinin daha düşük olabileceğini göstermektedir. (1) (2) (Örneğin, 1500 prostat kanseri hastası ve 3000 sağlıklı erkek üzerinde yapılan karşılaştırmalı bir İngiliz araştırması bu yönde bulgular sunmuştur). Koreli araştırmacıların bulguları da bu ilişkiyi destekler niteliktedir; yüzük parmağı daha uzun olan erkeklerin kanında prostat spesifik antijen (PSA) seviyesinin daha yüksek olabileceği gözlemlenmiştir. Ancak yüksek PSA her zaman kanser anlamına gelmez, bu sadece bir risk göstergesi olabilir.Bununla birlikte, bazı araştırmalar farklı risklere de işaret edebiliyor. Liverpool Üniversitesi’nden John Manning’in 2005 tarihli bir çalışması, yüzük parmağı işaret parmağına göre daha kısa olan erkeklerde genç yaşta kalp hastalığı riskinin artabileceğini öne sürmüştür. Daha güncel araştırmalar ise yüksek 2D:4D oranının (işaret parmağının daha uzun veya yüzük parmağına yakın olması) obezite ve metabolik sendrom riskinde artışla ilişkili olabileceğine dair ipuçları sunmaktadır.(3)
2. Fiziksel Yapı ve Sportif Performans: Yüksek testosteron seviyesinin genellikle daha kaslı ve güçlü bir vücut yapısı ile ilişkilendirildiği bilinmektedir. Embriyonik dönemde daha fazla testosterona maruz kalmanın bir göstergesi olduğu düşünülen uzun yüzük parmağı (düşük 2D:4D oranı), bazı araştırmalarda daha verimli spermler ve atletik yeteneklerle ilişkilendirilmiştir. Özellikle belirli spor dallarında, örneğin koşu veya bazı dövüş sporlarında, düşük parmak oranına sahip erkeklerin daha avantajlı olabileceğine dair bulgular mevcuttur. (4)(5)
3. Cinsel Özellikler ve Penis Uzunluğu: Kore’de 2011 yılında yapılan bir araştırma, 20-89 yaş arası 144 erkek üzerinde gerçekleştirilen ölçümler sonucunda dikkat çekici bir bulguya ulaşmıştır: Sağ el işaret parmağının yüzük parmağına oranının küçülmesi (yani yüzük parmağının daha uzun olması) ile ereksiyon halindeki penis uzunluğu arasında bir ilişki bulunmuştur. Daha uzun yüzük parmağına sahip erkeklerin daha uzun penise sahip olma eğiliminde olduğu gözlemlenmiştir.(6)(7)
4. Davranışsal Özellikler: Parmak oranı ve davranış arasındaki ilişki de aktif bir araştırma alanıdır. Düşük 2D:4D oranının erkeklerde saldırganlık eğilimi ve risk alma davranışlarıyla ilişkilendirildiği bazı çalışmalar mevcuttur. Ayrıca, el tercihi (sağlaklık/solaklık) ve hatta non-verbal zeka gibi bilişsel özelliklerle de potansiyel bağlantılar araştırılmaktadır.(8)(9)

Unutmamak Gerekenler

Bu araştırmalar oldukça ilgi çekici olsa da, elde edilen bulguların çoğunlukla bir “ilişki” veya “korelasyon” olduğunu hatırlatmak önemlidir. Yani, parmak oranınızın belirli bir özelliğe doğrudan neden olduğu anlamına gelmez. Daha çok, hem parmak oranının hem de ilgili özelliğin gelişiminde rol oynayan ortak faktörler, özellikle anne karnındaki hormonal ortamın bir sonucu olabileceği düşünülmektedir.

Ayrıca, parmak uzunluğu ölçümlerinin son derece hassas olması gerektiğini ve milimetrik farkların bile sonuçları etkileyebileceğini belirtmekte fayda var. Bu nedenle, doğru sonuçlar için ölçümlerin uzman kişiler tarafından yapılması idealdir. Kendi gözlemleriniz veya basit ölçümleriniz yanıltıcı olabilir.

Sonuç

Parmaklarınızın boyu, genetik mirasınızın ve anne karnındaki gelişiminizin sessiz bir imzası gibidir. İşaret ve yüzük parmakları arasındaki oran, potansiyel sağlık yatkınlıklarından fiziksel ve davranışsal özelliklere kadar birçok konuda ipuçları barındırabilir. Bilim bu alandaki gizemleri çözmek için araştırmalarına devam ederken, parmaklarınızın size anlattığı hikaye, insan doğasının karmaşıklığına dair büyüleyici bir pencere sunmaya devam edecektir.

Not: Bu konuda şimdiye kadar yapılmış birçok bilimsel çalışma bulunmaktadır. Bunların bazılarını daha önce yazmış olduğum bir makalede toplamıştım. Okumak için: Genetik el falı / parmak uzunluğu ne anlama geliyor.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

1. Finger Length Linked to Prostate Cancer Risk
2. Finger length points to prostate cancer risk
3. Association of second and fourth digit (2D:4D) ratios with metabolic syndrome and cardiovascular disease risk
4. Anthropometric Digit Ratio 2D:4D and Athletic Performance
5. Digit ratio (2D:4D) and muscular strength in adolescent boys
6. Does digit ratio (2D:4D) predict penile length?
7. Second to fourth digit ratio: a predictor of adult penile length
8. Finger length ratio (2D:4D) correlates with physical aggression in men but not in women
9. Digit ratio (2D : 4D) moderates the impact of sexual cues on men’s decisions in ultimatum games

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz

Şimdiye kadar toplumda „Şişman insan sağlıksız, zayıf  insan sağlıklı olur “ gibi genel kanı hakimdi.  Veya “ideal BMI* ye sahip kişi sağlıklıdır.”  Evet fazla kilolu kişilerin birçoğu ileriki yaşamlarında diyabet 2 ve kalp hastalığı riski taşımaktadır. Bu bir gerçek, fakat bu durum pratikte her zaman böyle olmaya bilmektedir. Bazen fazla kilolu bir kişi sağlıklı olurken, ideal kiloya sahip başka bir kişi diyabet 2 ve yüksek kolesterolden muzdarip olabilmektedir. Daha da kötüsü bu kişiler kalp ve damar hastalığı riski de taşıyabilmektedir.

Dışarıdan bakılınca ideal vücut ölçüsüne sahip olan bu kişiler neden diyabet 2, ve kalp hastalığı gibi ciddi hastalıkların tehdidi altındadırlar?

Cevap: IRS1** geninde bulunan bir   varyasyondur (noktasal mutasyondur).

26 değişik araştırma grubunun 10 ülkede 76 000 kişiyle yapmış olduğu araştırmada zayıf, diyabet 2 ve kalp hastası olan kişilerde IRS1 geninin varyasyonlu formuna rastlanmıştır. Bu genin varyasyonlu formuna sahip kişilerde, yağlar deri altına değil organlarda, özellikle de karaciğer ve kaslarda toplandığı görülmüştür.

Sonuç: IRS 1 geninin varyasyonlu formuna sahip olan kişiler fit görünmesine rağmen diyabet 2 ve kalp hastalığı riski taşımaktadırlar. Ayrıca bu araştırmadan ortaya çıkan başka bir bulgu da, varyasyonlu genin etkisinin erkek ve kadında değişik şiddette olması…Yapılan araştırmadan elde edilen sonuçlar, varyasyonlu geni taşıyan erkeklerin kadınlara göre daha fazla risk taşıdığını göstermektedir. Kadın ve erkek vücudunda yağ dağılımının farklı bölgelerde lokalize olması erkekleri hastalık konusunda daha riskli  yapmaktadır.(şimdilik böyle tahmin ediliyor.)

BMI* (Body mass index): Vücut kitle indeksi (VKİ), vücut ağırlığının (kg), boy uzunluğunun metre cinsinden karesine bölünmesiyle hesaplanır. İdeal ağırlık ise ulaşılmak istenen VKİ’nin, boy uzunluğunun karesi ile çarpılmasıyla elde ediliyor. (Kaynak: Vikipedi)

IRS1**: Bu gen 2. kromozomda bulunur. Genin normal formu vücutta yağ oranını düşürmek ile görevlidir.

Mehmet Saltürk

Orijinal makale:

Genetic variation near IRS1 associates with reduced adiposity and an impaired metabolic profile

Nature Genetics Volume:43, Pages:753–760 Year published:(2011) DOI:doi:10.1038/ng.866 Received18 January 2011 Accepted25 May 2011 Published online26 June 2011

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz

İnsülin ve şeker mekanizması hakkında ön bilgi.

İnsülin, pankreastaki beta-hücreleri tarafından üretilen ve vücut için hayati derecede önemli bir hormondur.

İnsülin, vücuda gıdalar yoluyla alınan şekerin kandaki seviyesini ayarlar. Pankreas tarafından üretilen insülin hücre zarlarında bulunan insülin-reseptörleri tarafından yakalanarak hemen yanı başındaki GLUT* kanallarının açılmasını sağlar. Kandaki glukoz açılan bu kanallardan hücre içine girer ve enerji olarak kullanılmak üzere enerji ihtiyacı olan organlara iletilir.

Diyabet tipleri :

Diyabet 1: Diyabet 1 hastalarının pankreasında bulunan Beta-Hücreleri görevini tam olarak yapamaz ve bunun sonucu olarak yeterli miktarda insülin üretilmez.

İki alt grubu vardır.

• Tip 1a: Bağışıklık sisteminden kaynaklanan diyabet .
• Tip 1b: Sebebi bilinmiyor.
  

Diyabet 2: İnsülin direnci ile Hyperinsulinism* kaynaklanan diyabet şeklidir.

İki alt grubu vardır.

• Tip 2a: Şişmanlığa bağlı olmayan diyabet.
• Tip 2b: Şişmanlığa bağlı olan diyabet.

Diğer özel diyabet tipleri

• A: Beta hücrelerindeki genetik bozukluktan dolayı oluşan diyabet.
• B: İnsülin salgılanmasında genetik problemden dolayı oluşan diyabet.
• C: Pankreasın ya hasta, ya tahrip olmasından dolayı oluşan diyabet.
• D: Hormonal bozukluktan kaynaklanan diyabet (Endokrin Pathien)
• E: İlaç yada kimyasal maddelerden kaynaklanan diyabet.
• F: Enfeksiyondan kaynaklanan diyabet.
• G: Alışılmışın dışında gelişen immün sistemden kaynaklanan diyabet.
• H: Diğer sebeplerden kaynaklanan diyabet.
• Hamilelik esnasında oluşan diyabet(Gestationsdiabetes)

İnsülin direnci nedir: Pankreas tarafından üretilen insülinin İnsülin-reseptörleri tarafından yakalanamamasına insülin direnci denir. Reseptörlerin insülin yakalayamaması, GLUT kanallarının kapalı kalması ve buna bağlı olarak da kandaki şeker miktarının artması anlamına gelmektedir.

Hyperinsulinism nedir: Kanda gereğinden fazla insülin bulunmasıdır. Hyperinsulinism, ya insülinin pankreas tarafından çok fazla üretilmesinden ya da insülinin parçalanma mekanizmasındaki bir problemden kaynaklanır. Not: Kanda gereğinden fazla insülin bulunması, iştahı artmasına ve kişinin sürekli yemek yemesine sebep olur.

**** Diyabet 2 de insülin direncine sebep olan suçlu bulundu ****

Şimdiye kadar insülin direncinin sebebi ve mekanizması pek iyi bilinmiyordu. Son yapılan çalışma ile bu bilinmezlik oldukça iyi bir şekilde aydınlatıldı. Yapılan bu araştırma ile insülin direncine miRNA 103 ve miRNA 107 adında iki küçük miRNA molekülün sebep olduğu bulundu.

Son yapılan bu çalışma ile şişman fareler ve insanlarda bu iki molekülün çok fazla miktarda bulunduğu ve bu moleküllerin miktarı ne kadar fazla olursa karaciğer ve yağ hücrelerindeki insülin direncinin o kadar fazla olduğu tespit edildi.

Bu şu anlama geliyor; miRNA 103 ve miRNA 107 moleküllerinin fazlalığı, glikozun kandan hücreye alımını güçleştiriyor.

Sebep: Bu iki miRNA molekülü, önemli bir genin çalışmasını bloke ediyor. Bu önemli genin bloke edilmesi, Caveolin1 proteininin sentezlenmesine engel oluyor. Oysa Caveolin 1 proteini insülin sensörlerine bağlanarak glikozun transferinin başlatacak biyokimyasal reaksiyonlar zincirinin startını veriyor.

Sonuç: Etkili ilaçlar yolda. Diyabet 2 hastası olan şişman farelerle yapılan laboratuvar testlerinde, farelere miRNA faaliyeti durduracak olan Antagomirs* enjekte edilmiş ve kısa bir süre içerisinde karaciğer insüline karşı duyarlı hale gelmiştir. İnsülin duyarlılığı ile birlikte şekerin tekrar kandan hücrelere girişi normale dönmüştür. Bunun yanı sıra farelerin yağ metabolizmasında düzelme görülmüş ve şişman fareler tekrar normal ağırlığına dönmüştür.

GLUT kanalları* (Glucose transporter): Bu kanallar aslında bir proteindir. Ve her organda değişik formlarda bulunur. İnsanda GLUT kanalları 3 alt grupta olmak üzere, 14 değişik formda bulunur. Her GLUT kanalı 14 değişik SLC2A geni tarafından sentezlenir. Örneğin; GLUT4 kanalları, yağ ve kas hücrelerine özel olup SLC2A4 geni tarafından sentezlenir.

Antagomire*: Laboratuvarda sentetik olarak üretilen DNA veya RNA parçasıdır (oligonükleotid), miRNA ye bağlanarak onun faaliyetini durdurur.

Mehmet Saltürk

Orijinal makale

MicroRNAs 103 and 107 regulate insulin sensitivity

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz

İskelet kasları, iskelet çevresinde bulunan ve hareketi sağlayan kaslardır.

İskelet kası atrofisi : İskelet kaslarında kimi zaman kas spazmı, kimi zaman kas yaralanmaları, kimi zaman da yaşlılık veya bir hastalığa bağlı olarak görülen bir kas-hacim-kaybı hastalığıdır. Hastalığın ağır seyretmesi durumunda kişi hareket yetisini kaybederek felç olur. Farede iskelet kası oluşumundan sorumlu 63 insanda 29 gen vardır (şimdilik bilinen genler bunlar). Bu genler, kas oluşumunda rol oynamaktadır.

Bu genlerde meydana gelen mutasyonlar kodlanması gereken hormonlarda farklılıklar oluşmasına ve buna bağlı olarak kas erimesinin başlamasına sebep olurlar. Son yapılan araştırma, elma kabuğunda bulunan ursolik asitin bu genlerin aktivasyonunu değiştirerek kas erimesinin önüne geçtiğini gösteriyor.

Yapılan laboratuvar çalışmalarında kasları zarar görmüş farelerin ursolik asit tedavisinden sonra var olan kaslarının güçlendiği ve yeni kasların ortaya çıktığı görülmüştür. Ayrıca, ursolik asidin farelerde insülin ve IGF-1 hormonlarını olumlu yönde etkileyerek, kan-şekeri ve yağ seviyenin düşmesine sebep olduğu görülmüştür.

Bu araştırmada elde edilen sonuçların insanlara ne derece uygulanabileceği eğer uygulanabilecek ise ursolik asitin ne miktarda alınacağı yapılacak klinik çalışmalar ile ortaya çıkacak.

Not: Tedavi için alınan ursolik asitin, elmadan veya suni olarak dışarıdan alınmasının bir önemi yok.

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++

Kaynak 

mRNA Expression Signatures of Human Skeletal Muscle Atrophy Identify a Natural Compound that Increases Muscle Mass

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz

Toplumda her yüz çiftin 15 inde kısırlık problemi görülmektedir. Bunlardan %40´ı  erkeklerden kaynaklanan rahatsızlıklardan gelmektedir.

Şu ana kadar verimsiz sperm üretimi veya sperm hareketliliği hakkında birçok mekanizma araştırıldı, ama epididim* hakkında ve sperm verimliliğini nasıl etkilediği konusunda fazla bir araştırma yapılmadı.

Epididym*: Her iki testisin yan tarafında bulunan ve içerisinden sperm kanalları geçen kıvrımlı kesecik şeklindeki yapılardır.

Her bir Epididim´in uzunluğu 4 ile 6 metre arasında değişir. Görevi, testislerde üretilen spermi depolar ve „Ductuli efferentes“ denilen bağlantı ile penise ulaştırılır. Spermler ancak, üretildikten sonra çeşitli işlemlerden geçerek dölleme yeteneğine sahip olurlar. Testislerde üretilen sperm önce epididim başı, ordan epididim kuyruğuna gelir ve boşalacağı zamana kadarda orada kalır.

Son yapılan çalışmalar, kısırlık konusunda şimdiye kadar bilinmeyen bir mekanizmayı daha ortaya çıkardı. Buna göre; epididim içerisindeki kalsiyum konsantrasyonun miktarı, sperm hücresinin hareketliliğini ve dölleme kabiliyetini etkileyerek kısırlığa sebeb olmaktadır.

Epididim içerisindeki kalsiyum konsantrasyonu nun yüksekliği, sperm hücre zarındaki kalsiyum kanallarını (=TRPV6 kanalı*) deaktif hale getirir. TRPV6 kanalının, fazla kalsiyumdan dolayı bozulan Açılıp-Kapanma düzeni, hücre içerisine gereğinden fazla kalsiyum girmesine ve böylece spermin fonksiyonunun bozulmasına sebeb olur. Farelerle yapılan testlerde, kalsiyum miktarının normal seviyeye düşürülmesi durumunda, TRPV6 kanallarının tekrar düzenli çalışmaya ve buna bağlı olarakta hücre içerisine kontrollü kalsiyum iyonu alındığı görülmüştür. 

TRPV6 kanalı*: Spermin hücre zarı üzerinde bulunan TRPV6 kanalları, TRPV6 proteini tarafından meydana getirilir. TRPV6 proteini ise, insanda 7. kromozomda bulunan TRPV6 geni tarafından sentezlenir. Bu genin uzunluğu 2928 bp dir ve 9 değişik versiyonu bulunur.

Not: 2010 yılında yapılan başka bir araştırma, kadınlık hormonu progesteron un spermin kuyruk kısmında bulunan CatSper –kanallarını açarak içeriye kalsiyum iyonlarının girmesini sağladığı ve içeriye giren kalsiyum iyonlarının ise sperm üzerinde navigasyon etkisi yaptığını ortaya çıkardı.

 

Sonuç : Her iki araştırmadan ortaya çıkan sonuç, sağlıklı bir sperm için kalsiyum konsantrasyonun çok önemli olduğudur.

Fazla kalsiyum, spermin hareketini kısıtlarken, düşük kalsiyum spermin yumurtayı bulmasını zorlaştırıyor.Yakın bir gelecekte kalsiyumu dengeleyici ilaçlar geliştirilerek gerek epididim, gerekse spermin içerisinde, kalsiyum miktarı kontrol altında alınabilecek.

Mehmet Saltürk

+++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
+++++++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

1. Ca²⁺ Signaling Tools Acquired from Prostasomes Are Required for Progesterone-Induced Sperm Motility
2. Progesterone activates the principal Ca²⁺ channel of human sperm

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Genetikte yeni bir branş olan optogenetik, optik ve genetiğin birlikte kullanıldığı bir bilim dalıdır.Optogenetik, şimdiye kadar beyin araştırmalarında kullanılan klasik metotlara göre daha hızlı, daha hassas, daha güvenilir bir teknoloji olması nedeniyle, gelecek için büyük umutlar vaat etmektedir. Yakın bir  gelecekte parkinson, epilepsi, kalpte ritim bozuklukları gibi birçok nöronal hastalığın tedavisinde, başarılı bir şekilde uygulanabileceği tahmin ediliyor.

Bir uygulama

• Yeşil alglerde bulunan ChR2 geni moleküler biyolojide kullanılan klasik metodlar yardımı ile fare beyninden sorunlu bölgeye transfer ediliyor.

ChR2 beyne transfer edilince ne oluyor ?

• ChR2 geni, ışığa duyarlı olan Channelrhodopsin proteinini sentezlemeye başlıyor.
• Channelrhodopsin, beyinde sadece belirli iyon kanalları bulunan hücreleri aktif hale getirerek, bu iyon kanallarının ışığa duyarlı hale gelmesini sağlıyor.
• Transfer edilen bölgeye hastalığın özelliğine göre değişik renkte ışıklar gönderilerek tedaviye geçiliyor.

Bu metot 2010 yılının en iyi metodu olup, „Nature Methods „ dergisinde yayınlanmıştır.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Method of the Year 2010

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Son Güncelleme:05.06.2025

Kromozomal Farklılıklar ve Cinsiyet Belirsizliği: Güncel Bir Bakış

İnsan vücudunun her hücresi, genetik mirasımızın taşıyıcısı olan kromozomları barındırır. Normalde, her hücrede 23’ü anneden, 23’ü babadan gelen toplam 46 adet kromozom bulunur. Bu kromozomların ilk 22 çifti (otozomlar) vücudun genel gelişiminden sorumludur ve 1’den 22’ye kadar numaralandırılır. Geriye kalan iki kromozom ise bireyin biyolojik cinsiyetini belirleyen cinsiyet kromozomlarıdır: X ve Y.

Sağlıklı bir insanda, genetik cinsiyet bu kromozom setleriyle belirlenir:

• Kadınlar: İki X kromozomuna sahiptir (genotip: 46, XX).
• Erkekler: Bir X ve bir Y kromozomuna sahiptir (genotip: 46, XY)

Cinsiyet Gelişim Farklılıkları (DSD) Nedir?

İnsanlarda cinsiyetin oluşumu sadece kromozomlara bağlı basit bir süreç değildir; cinsel organların (gonadlar) gelişimi ve bu organların ürettiği hormonların karmaşık etkileşimiyle şekillenir. Bireyin fiziksel görünümü, kromozom yapısı ve hormonal seviyeleri gibi birçok faktör cinsiyetin belirlenmesinde rol oynar ve bu faktörler her zaman birbiriyle tam uyum içinde olmayabilir. Bu durum, insan biyolojisindeki cinsiyet gelişiminin doğal çeşitliliğini gösterir.

Bu doğal çeşitlilik içinde, bazen kromozom yapısında, hormonal üretimde veya cinsel organların gelişiminde farklılıklar görülebilir. Geçmişte “interseks” olarak adlandırılan bu durumlar, günümüzde Cinsiyet Gelişim Farklılıkları (Differences of Sex Development – DSD) terimiyle ifade edilmektedir. Bu değişiklik, bu biyolojik varyasyonlara karşı daha saygılı ve kapsayıcı bir yaklaşımı yansıtır; “bozukluk” veya “hastalık” yerine “farklılık“ vurgusu yapılır.

DSD’ler, dış (penis, skrotum, vulva, labia) ve iç (testisler, vajina, yumurtalıklar) cinsel organlar arasındaki uyumsuzlukları veya kromozomal, gonadal veya anatomik düzeydeki varyasyonları içeren geniş bir durumu kapsar. Bu farklılıklar doğumda belirgin olabileceği gibi, ergenlik döneminde veya yetişkinlikte de fark edilebilir. Modern yaklaşım, DSD’nin bir “problem” olarak değil, insan biyolojisinin doğal bir parçası olarak kabul edilmesi gerektiğini vurgulamaktadır. Bu anlayış, aynı zamanda, DSD’li bireylere yönelik gereksiz tıbbi müdahalelerin etik boyutlarını da gündeme getirmektedir.

DSD’lerin Güncel Sınıflandırması

Güncel sınıflandırmada DSD’ler genellikle üç ana kategoride incelenir:

• Kromozomal DSD’ler: Bu kategori, cinsiyet kromozomlarının (X ve Y) sayısında veya yapısında meydana gelen anormalliklerden kaynaklanan durumları içerir. Örneğin, Turner Sendromu (tek bir X kromozomuna sahip olma) ve Klinefelter Sendromu (birden fazla X kromozomuna sahip olma) bu gruba girer.
• 46, XY DSD’ler: Bu grupta, kromozomal yapısı 46, XY genetik olarak erkek olmasına rağmen, testislerin gelişimi veya erkeklik hormonu olan androjenlerin üretimi veya bu hormonlara vücudun tepki verme şeklinde sorunlar yaşanır. Bu durumlar tipik erkek özelliklerinin tam olarak gelişmemesine yol açabilir. Androjen Duyarsızlığı Sendromu ve Swyer Sendromu (testislerin gelişmemesi) bu kategoriye örnek olarak verilebilir.
• 46, XX DSD’ler: Bu kategori, kromozomal yapısı 46, XX genetik olarak kadın olmasına rağmen, yumurtalık gelişiminde sorunlar veya aşırı androjen üretimi gibi faktörler nedeniyle tipik kadın özelliklerinin gelişiminde farklılıklar görülen durumları kapsar. Konjenital Adrenal Hiperplazi (KAH), böbreküstü bezlerinin aşırı androjen üretmesi nedeniyle bu gruba giren yaygın bir DSD türüdür.

Bu sınıflandırma, DSD’nin karmaşık doğasını anlamak ve tanı ile tedavi yaklaşımlarını belirlemek için yaygın olarak kullanılan bir çerçevedir. Her bir kategorinin altında birçok farklı spesifik durum ve genetik neden bulunabilir. Şimdi, bazı spesifik DSD durumlarını güncel bilgilerle detaylandıralım:

Spesifik DSD Durumları ve Belirgin Özellikleri

Turner Sendromu (45,X veya 45,X0)

Bu, kadınlarda görülen ve ikinci X kromozomunun tamamen veya kısmen eksik olmasıyla karakterize edilen bir kromozomal anormalliktir. Mozaik formları da mevcuttur (örn. 45, X / 46, XX).

• Fiziksel Özellikler: Kısa boy (ortalama 1.45 m civarı), kısa ve geniş boyun (bazen “ağlı boyun”), düşük saç çizgisi, kepçe kulaklar, göğüs kafesinde genişlik ve meme uçlarında açıklık, kol ve bacaklarda şişlik (lenfödem) görülebilir.
• Üreme Sistemi: Yumurtalıkların gelişmemesi (“streak gonad” olarak adlandırılan gelişmemiş şerit şeklinde yapılar) en belirgin özelliklerindendir. Bu durum, ergenlik döneminde cinsel gelişim eksikliğine (meme gelişimi ve adet görememe) ve infertiliteye (kısırlık) yol açar.
• Diğer Sağlık Sorunları: Kalp ve böbrek anomalileri, tiroid sorunları, işitme kaybı ve öğrenme güçlükleri (özellikle görsel-mekansal becerilerde) görülebilir.
• Görülme Sıklığı: Yaklaşık olarak 1:2.500 ila 1:5.000 canlı kız doğumunda görülür.

Klinefelter Sendromu (47,XXY)

Erkeklerde görülen en yaygın kromozomal anormalliklerden biridir. Genellikle fazladan bir X kromozomunun bulunmasıyla karakterizedir. Nadiren daha fazla X kromozomu da görülebilir (örn. 48,XXXY).

• Fiziksel Özellikler: Genellikle ortalamanın üzerinde boy, uzun kollar ve bacaklar, dar omuzlar, geniş kalçalar görülebilir. Ergenlik döneminde testislerde küçülme (mikroorşidi), düşük testosteron seviyeleri ve buna bağlı olarak sperm üretiminde ciddi bozukluklar (azoospermi veya oligospermi) görülür. Bazı bireylerde jinekomasti (meme büyümesi) de gözlenebilir.
• Gelişimsel Özellikler: Çocukluk çağında genellikle dil ve konuşma gelişiminde gecikmeler, öğrenme güçlükleri, dikkat eksikliği ve koordinasyon sorunları daha belirgindir. Yetişkinlikte ise utangaçlık, kendine güvensizlik ve sosyal iletişimde zorluklar yaşanabilir.
• Görülme Sıklığı: Genel erkek popülasyonunda yaklaşık 1:500 ila 1:1000 oranında görülmektedir.

Androjen Duyarsızlığı Sendromu (ADS)

Genellikle 46, XY kromozom yapısına sahip bireylerde görülür. Bu sendromda, vücudun androjen hormonlarına (testosteron gibi erkeklik hormonları) karşı kısmi veya tam duyarsızlığı söz konusudur. Yani, testisler normalde androjen üretse de, vücut bu hormonları etkili bir şekilde kullanamaz.

• Komplet Androjen Duyarsızlığı Sendromu (CAIS): 46, XY kromozomlarına sahip bireylerde tamamen kadın dış genital organları gelişir. Vajina kör sonlanır, rahim ve yumurtalıklar bulunmaz. Testisler karın içinde veya kasık kanalında yerleşiktir. Ergenlikte meme gelişimi görülse de koltuk altı ve genital bölge kılları seyrektir veya hiç yoktur. Genellikle infertilite (kısırlık) söz konusudur.
• Parsiyel Androjen Duyarsızlığı Sendromu (PAIS): Dış genital organlar belirsiz olabilir, yani kadın ve erkek özelliklerinin bir karışımını gösterebilir. Bu durum, androjen reseptörlerindeki genetik bir mutasyondan kaynaklanır.

Swyer Sendromu (46, XY Tam Gonadal Disgenezi)

Bu durumda, bireylerin kromozomal yapısı 46, XY olmasına rağmen, Y kromozomu üzerindeki SRY geninde (Sex-determining Region Y) veya SRY geniyle etkileşime giren diğer genlerde bir mutasyon veya delesyon (eksiklik) bulunur. SRY geni, testis gelişimini tetikleyen anahtar gen olup, bu genin işlev bozukluğu, testislerin oluşmasını engeller.

• Belirgin Özellikleri: 46, XY kromozom yapısına sahip olmalarına rağmen, bireyler dış görünüş olarak dişi fenotipindedirler. Rahim, fallop tüpleri ve vajina gibi kadın iç üreme organları normal şekilde gelişir. Ancak yumurtalık yerine “streak gonad” adı verilen gelişmemiş, işlevsiz şerit şeklinde yapılar bulunur. Bu bireylerde östrojen üretimi yetersiz olduğu için ergenlik döneminde ikincil cinsel özellikler (meme gelişimi, adet görme) kendiliğinden başlamaz ve hormon replasman tedavisi gereklidir. İnfertilite (kısırlık) görülür. Genel popülasyonda görülme sıklığı 1:80.000 civarındadır.

Konjenital Adrenal Hiperplazi (KAH)

Adrenal bezlerin belirli hormonları yeterince üretememesi ve bunun sonucunda androjenlerin aşırı üretilmesi durumudur. Bu, 46,XX kromozomlu bireylerde dış genital organlarda erkekleşmeye (virilizasyon) yol açabilir.

Sonuç ve Güncel Yaklaşım

Kromozomal bozukluklar ve cinsiyet gelişim farklılıkları (DSD), bireylerin biyolojik özelliklerinin geniş bir yelpazede yer alabileceğini gösteren karmaşık durumlardır. Bu durumlar, sadece genetik bir tanının ötesinde, bireylerin fiziksel sağlığı, psikososyal refahı ve kimlik gelişimi üzerinde önemli etkileri olabilir.

Günümüzde, DSD’li bireylere yaklaşım, tıbbi tedavi, psikolojik destek ve etik hususları bir araya getiren multidisipliner bir yaklaşımı benimser. Erken teşhis, uygun tıbbi yönetim ve bireyin rızası doğrultusunda alınan kararlar büyük önem taşır. Özellikle çocuklarda, geri döndürülemez cerrahi müdahalelerden kaçınılması ve bireyin reşit olduğunda kendi kararlarını vermesine olanak sağlanması gerektiği vurgulanmaktadır.

Bu konuda farkındalık ve doğru bilgiye erişim, hem etkilenen bireyler hem de toplum için hayati öneme sahiptir. Bilimsel ilerlemeler, DSD’lerin genetik ve moleküler temellerini anlamamıza yardımcı olurken, toplumsal bakış açısının evrilmesi de bu bireylere yönelik daha kapsayıcı ve destekleyici bir ortamın oluşmasına katkıda bulunmaktadır.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar:

• Current views on evaluation, management, and gender assignment of the intersex infant
• Etiological Classification and Clinical Assessment of Children and Adolescents with Disorders of Sex Development
• Caring for individuals with a difference of sex development (DSD): a Consensus Statement
• Mental Health Issues Associated With Classic Congenital Adrenal Hyperplasia Due to 21-Hydroxylase Deficiency
• Differences of Sex Development 101: it’s complicated
• Differences of sex development
• Klinefelter Syndrome
• Sex Determination in Humans
• Intersex identities and mental health
• Psychosocial Development, Sexuality and Quality of Life in Congenital Adrenal Hyperplasia
• Klinefelter syndrome
• Psychological support

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Dünyada çeşitli ülkelerde anketler yapan „World Values Survey“ adlı bir kuruluş, 1981 ile 2004 yılları arasında, 82 ülkede inanç ile çocuk sayısı arasındaki ilişkiyi ele alan bir araştırma yaptı.

Bu araştırmaya göre;

• Haftada birden fazla ibadet yapan kişilerde ortalama çocuk sayısı 2,5
• Ayda ortalama bir kez ibadet edenlerde çocuk sayısı 2,01
• Extrem dindar, örneğin „Amish* gibi tarikatlarda ortalama çocuk sayısı 6,2
• Seküler ve hiçbir dine mensup olmayan ateistlerde ise ortalama çocuk sayısı 1,67 dır.

Bu araştırmadan çıkan sonuç: Ne kadar fazla maneviyat, o kadar fazla çocuk sayısı…

Cambridge üniversitesinden ekonomi profesörü Robert Rowthorn, yapmış olduğu model hesaplama yöntemi ile toplumda azınlık durumundaki bir tarikatın, belirli bir süre sonra çoğunluk durumuna gelmesinin kaçınılmaz olduğunu gösteriyor.

Prof. Rowthorn ayrıca, „Dindarlık, Doğurganlık ve Genler“ arasındaki ilişkiye dikkat çekerek, dinlerin evrimsel süreçte genler aracılığı ile populasyonların sosyal yapısına değiştireceğini söylüyor. Prof. Rowthuorn´un geliştirmiş olduğu bu model dindarlığa sebeb olan geninin, gen havuzunda çok hızlı bir şekilde artarak dominant duruma geçeceğini dolayısı ile dindar nüfusun aşırı bir şekilde artacağını gösteriyor.

Dindarlık genin, birçok seküler ve ateistlerde de çekinik olarak bulunabileceğine dikkati çeken Prof. Rowthorn, yapmış olduğu bu çalışmayı „Proceedings of the The Royal Society B“ dergisinde yayınlamıştır(1).

Seküler ve ateistlerin populasyonda varlıklarını sürdürebilmesi için en az ortalama iki çocuk yapmaları gerekirken bu sayıya hiçbir zaman ulaşamamışlardır.

Genler inanışa nasıl etki eder

Bu soruyu cevaplamadan önce genlerin yapısı ve fonksiyonlarına kısaca göz atmak gerekiyor. Genler, yapısal ve fonksiyonel görevleri olan protein / hormon / enzimlerin üretilmesini sağlayan genetik şifreyi içerir.

Her insanda aynı genler olmasına rağmen her gen kişiden kişiye küçük değişiklikler içerir. Bu küçük değişiklikler deri rengi, boy, saç rengi, göz rengi, kan grubu gibi, kişiden kişiye değişebilen yapısal farkların oluşmasını sebep olur.

Bazı genler ise, korku, cesaret, neşe, heyecan, stres, inanç, sevgi, arkadaş seçimi, eş seçimi, yetenek gibi kişiden kişiye değişebilen fonksiyonel farkların oluşmasını sağlar. Bunlar genelde soyut fonksiyonları olan bu genlerdir ve çoğunlukla çevrenin etkisi ile çalışmaya başlar ve birçok genin açılıp kapanmasını tetikleyerek zincirleme reaksiyonlar şeklinden devam eder. Bazı genlerin fonksiyonları ise çevre etkisine gerek kalmadan direkt doğumla birlikte başlar. (Örneğin; yılan gören tüm canlılar böbrek üstü bezlerinde bulunan ADRA1D* geni tarafından adrenalin salgılanarak, beyin „kaç“ komutu verir. Tüm canlılar hayatlarında hiç yılan görmeseler bile yılandan korkar (istisnalar hariç). Sadece korkunun şiddeti farklıdır. Kimisi az, kimisi çok korkar. Korkudaki bu şiddetin farkı ADRA1D genindeki küçük değişikliklerden kaynaklanır. Gendeki bir harflik küçük bir değişiklik, farklı yapıda adrenalin salgılanmasına sebeb olur.)

Bilim inanç için ne diyor ?

Oxford üniversitesinden evrim biyoloğu Prof Dawkins, yeryüzünde bulunan yüzlerce dinin, generasyondan generasyona ebeveynler aracılığı ile aktarılan kültürel bir olgu(Mem) olduğunu söylüyor ama asıl önemlisi dine yönelimin genlerin kontrolünde olduğunu belirtiyor. Dawkins evrimsel süreçte, üremeyi belirleyen genler ile inancı belirleyen genler arasında karşılıklı etkileşime dikkat çekiyor.

Dawkins maneviyat için şöyle diyor: „Evren nasıl olmuştur, insan nasıl olmuştur, ölümden sonra ne olacak “gibi cevabı zor sorular karşısındaki bilinmezliğin yarattığı korkunun beyinde oluşturduğu imgesel yansımasıdır. “

Dawkins. „Bilinmezliğin oluşturduğu korkunun, genler tarafından üretilen hormonlar ile bastırılarak, beyin biyokimyasının değişmesine ve kişinin biat etmesine sebeb olur“ diyor,

Astrobiyolog Carl Sagen´da „Tanrının kapısını çalan bilim“ adlı kitabında da benzer bir ifade kullanmıştı. Hatta Carl Sagen biat etme hormonuna fantazi bir isim bile bulmuştu. Carl Sagen bu hormona „Theopin“ adını koymuştu.

Theo : Tanrı, Pin : Hormon isimlerinin arkasına gelen ek.

Minnesota üniversitesi’nde prof. Bouchard, çok küçük yaşta değişik ailelere evlatlık verilen tek ve çift yumurta ikizleri ile yapmış olduğu bir araştırmada, tek yumurta ikizlerindeki maneviyat benzerliğinin %62, çift yumurta ikizlerindeki benzerliğin ise %2 olduğunu bulmuştur. Prof. Bouchard araştırmasında, tek yumurta ikizlerinin bakıcı ailelerinden bağımsız dinsel bir kimlik geliştirdiklerini söylüyor ve bu dinsel kimliğin tek yumurta ikizlerinde %62 oranında benzerlik sağlamasının ancak genlerle açıklanabileceğini savunuyor(2)(3).

Not: Tek yumurta ikizleri genetik olarak birbirlerine çok benzerken çift yumurta ikizlerinde bu benzerlik çok daha azdır.

VMAT2 / God Gene (Tanrı Geni)

Kaliforniya Redline Üniversitesinden genetikçi Prof. Dean Hamer, inançlı ve inançsız birçok insanla yapmış olduğu gen analizlerinde, 10. kromozomda bulunan VMAT2 genin 52., 54., ve 71. pozisyonlarıda noktasal mutasyonlar (polymorphic) bulmuştur. Dean Hamer bu noktasal mutasyonlardan kaynaklanan hormonal farkın maneviyatta belirleyici rol aldığını söylüyor. Dean Hamer, ayrıca maneviyatı belirleyen onlarca daha gen olduğunu söylüyor(4).

Dünyayı bekleyen tehlike: Uzmanlar, yakın gelecekte dominant karakterdeki dindarlık genlerinin, popülasyon nüfusunu artırmadaki eğiliminin, sınırlı olan doğal kaynakların kullanımında problemler çıkartabileceğine dikkat çekiyor.

Sonuç

Dünya nüfusunun genlerin kontrolünde, kontrolsüz bir şekilde artması ile, dinler arası büyük savaşların çıkması kaçınılmaz olabilir. Nüfusuna güvenen her tarikat, her dinsel grup diğerini tahakküm altına almak isteyebilir.

Açıklama: Prof. Rowthorn „Dindarlık, Doğurganlık ve Genler“ üzerine yapmış olduğu bu çalışma genetikçiler için yabancı olmayan bir konuydu.

---

• Amish*: Bu tarikattaki üye sayısı 1991 ile 2010 yılları arasında 123.000 den 249.000 çıkmıştır. Tarikatın üye sayısı bu şekilde artmaya devam ederse yüzyılın sonuna doğru 7 milyon olması bekleniyor. Ortodoks bir tarikat olan Haedi’de de durum aşağı yukarı aynı
• ADRA1D geni*:  Adrenalin, insanda farklı kromozomlarda bulunan 8 gen tarafında değişik formlarda salgılanır. Bu değişiklikler bazen normların dışında büyük mutasyonlar şeklinde de olabilir.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar :

1. Religion, fertility and genes: a dual inheritance model
2. Intrinsic and extrinsic religiousness: genetic and environmental influences and personality correlates
3. Experimenting with Spirituality: Analyzing The God Gene in a Nonmajors Laboratory Course

Bu blogtaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Eş ve arkadaş seçiminde genetik benzerliklerin ve farklılıkların bilinçsizce büyük rol oynadığı bilimsel olarak kanıtlanmıştır. İnsanların, farkında olmadan genetik uyuma göre seçimler yaptığı ve bu seçimlerin  nörobiyolojik ve çevresel faktörlerle iç içe geçtiği görülmektedir.

Genetik Uyumu ve Nörobiyolojik Mekanizmalar

Nörobiyolojik araştırmalar, sosyal tercihlerin somut biyolojik temellere dayandığını ortaya koymaktadır. Oksitosin, dopamin ve serotonin gibi nörotransmitterler, eş ve arkadaş seçiminde kritik bir rol oynar. Oksitosin, güven ve bağlanma mekanizmalarını güçlendirerek, genetik olarak “uyumlu” bireylere karşı daha derin sosyal bağlar kurulmasını sağlar.

Beyin görüntüleme teknikleri, bireylerin genetik olarak benzer veya uyumlu oldukları kişilerle daha güçlü sosyal bağlar kurduğunu göstermektedir. Örneğin, belirli MHC gen dizilimleri, bireylerin birbirlerine karşı bilinçdışı bir çekim hissetmesine neden olduğunu ortaya koymaktadır. Ancak genetik yatkınlıklar tek belirleyici değildir; çevresel faktörler de bu dinamikleri şekillendirmede kritik bir rol oynar.

Nitekim epigenetik araştırmalar, çevresel faktörlerin sosyal bağlar üzerindeki uzun vadeli etkisini inceleyerek genetik eğilimlerin nasıl değiştirilebileceğini anlamamıza yardımcı olmaktadır.

Eş Seçimi: Bilinçaltımızın Genetik Şifresi

Göz alıcı bir gülüş, çekici bir duruş ya da samimi bir kahkaha… Peki ya eş seçimimizin ardında, evrimsel sürecin bize fısıldadığı çok daha derin bir gerçek yatıyorsa? Bilim, aşk dediğimiz bu “büyülü” sürecin aslında genlerimizin sessiz bir stratejisi olduğunu ortaya koyuyor.

İsviçreli biyolog Claus Wedekind’in ünlü “terli tişört deneyi”, bu iddiayı şaşırtıcı bir şekilde kanıtlıyor: Kadınların kokusunu en çekici bulduğu erkeklerin MHC genleri, kendilerinkinden farklı ancak bağışıklık sistemini güçlendirecek şekilde uyum sağlıyordu. Yani bilinçaltımız, gelecek nesillerin hastalıklara dirençli olması için adeta bir “genetik denge” arıyor!

Hayvanlar aleminde de durum farksız: MHC’leri neredeyse aynı olan fareler birbirlerine adeta “soğuk” davranırken, genetik çeşitlilik gösteren çiftlerin yavruları çok daha sağlıklı oluyor. Peki ya insanlar? Araştırmalar, bizim de farkında olmadan bağışıklık sistemimizi tamamlayacak eşleri seçme eğiliminde olduğumuzu gösteriyor. Demek ki aşk, sandığımızdan çok daha “hesaplı” bir oyun!

Arkadaş Seçimi: Genlerimiz Bize “DOĞRU Kişileri” Nasıl Seçtiriyor?

Yanınızda en çok vakit geçirdiğiniz arkadaşlarınızı düşünün… Peki bu seçimlerinizin ardında, genetik kodlarınızın gizli bir “uyum algoritması” yattığını biliyor muydunuz?

Bilim, sosyal çevremizi şekillendirirken farkında olmadan genetik benzerlik radarımızı kullandığımızı ortaya koyuyor. Özellikle:

• DRD2 geni (alkol bağımlılığıyla ilişkili): Aynı varyasyona sahip bireyler arasında spontan bir yakınlık oluşuyor. Sanki beyin kimyaları “seni anlıyorum” diye fısıldıyor!
• CYP2A6 geni (kişilik oluşumunda etkili): Farklı varyantlara sahip insanlar birbirini dengeleyici bir uyumla çekiyor. Adeta genetik bir “tamamlayıcılık” söz konusu!

İlginç olan şu: Bu mekanizma, atalarımızdan bize miras kalan bir hayatta kalma stratejisi. Benzer genlere sahip insanlarla kurduğumuz bağlar, tarih öncesinde güvenli sosyal ağlar oluşturmamızı sağlıyordu.

Genetik yazgımız mı, özgür seçimimiz mi? çevrenin şaşırtıcı gücü

Ancak genler kader değil! Epigenetik bilimi, DNA’mızın çevresel faktörlerle nasıl “yeniden yorumlandığını” göstererek bu tabloya dinamik bir boyut ekliyor:

Kültürün Zaferi:

Akraba evliliklerinin yaygın olduğu toplumlarda genetik benzerlik öne çıkarken, Çok kültürlü şehirlerde farklı genetik profiller birbirini cezbediyor.

Medyanın Gizli Eli:

Dizilerde romantize edilen “ideal partner” imgeleri, genetik eğilimlerimizi sosyal beklentilerle çatıştırabiliyor.

Kişisel Tarihiniz:

Çocukken sevdiğiniz bir öğretmenin kişiliği, ileride arkadaş seçimlerinizde genetik önyargılarınızı bile değiştirebiliyor!

Çarpıcı Sonuç:

Genlerimiz bize bir pusula veriyor ama rotamızı çizen; yaşadıklarımız, öğrendiklerimiz ve içinde debelendiğimiz kültürdür.

Geleceğin İlişkileri: Genetiğin sınırlarını aşan keşifler bizi nereye götürecek?

Şu anda bir devrimin eşiğindeyiz! DNA dizileme teknolojilerindeki baş döndürücü gelişmeler, yakın gelecekte belki de:

• Flört uygulamalarında “genetik uyum skoru” göreceğiz (Elbette etik tartışmalarıyla birlikte!),
• Doğum haritanızı çıkaran algoritmalar, sosyal çevrenizi optimize etmek için kullanılacak,
• Epigenetik terapi yöntemleri, travmaların nesiller arası aktarımını kırarak ilişki kalıplarımızı kökten değiştirecek!

En heyecan verici olanı? Yapay zeka, milyonlarca insanın genetik ve sosyal verilerini analiz ederek, şimdiye dek hayal bile edemediğimiz bağlantıları ortaya çıkaracak. Örneğin:

▸ Neden bazı kültürlerde “tezat çiftler” daha mutlu?
▸ Göçmenlerin yeni arkadaş edinme biçimleri gen havuzunu nasıl dönüştürüyor?

Ancak dikkat! Bu teknolojiler “insan kimyasını” laboratuvar deneyine çevirme riski taşıyor. Belki de aşkın güzelliği, tam da bu öngörülemezlikte yatıyordur?

Sonuç: Genler Bize Yolu Gösterir Ama Yürüyen Biziz

Bir düşünün: Tarih öncesinde bir mağarada, MHC genleri uyumlu iki insanın birbirine yaklaşmasıyla başlayan bu hikaye, bugün Tinder algoritmalarına evrildi!

Özetle:

• Genetik pusula bize ilham verir, ancak aşkın şiirini yazmak yine de bizim seçimlerimize kalır.
• Çevresel etkenler, genetik kaderimizi adeta bir “ikinci şans” gibi yeniden yazma gücüne sahip.
• Teknoloji, bu dansı daha da karmaşık hale getirirken, insanlığımızı korumak en büyük meydan okuma olacak.

Belki de gerçek mucize: Binlerce yıldır, genlerimizin sessiz fısıltılarına rağmen, hâlâ beklenmedik insanlara kapımızı açabilmemizdir. İşte bu “kusurlu” öngörülemezlik, bizi insan yapan şey olabilir!

Mehmet saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

1. MHC-Dependent Mate Preferences in Humans
2. Correlated genotypes in friendship networks
   

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.