Uzun zamandır lifli yiyeceklerin iştahı keserek zayıflattığı biliniyor ama lifli yiyeceklerin metabolizmada nasıl bir etki yaparak iştahı kestiği pek iyi bilinmiyordu.

Şimdi bu bilinmezlik İmperial college london tarafından yapılan bir araştırmayla aydınlığa kavuştu. Buna göre, lifli yiyecekler bağırsaklarda bulunan mikroorganizmalar tarafından fermente ediliyor ve fermentasyon sonrası ortaya çıkan Yağasidi asetatlarının açlık hissini bastırarak zayıflamaya sebep oluyor.

 Araştırmada uygulanan metot

1. Farelere önce Yağ asidi asetatları enjekte edildi.
2. Yağ asidi asetatlarının vucutta nereye gittiği takip edildi.

Sonuç

Yağ asidi asetatlarının kan yolu ile beyinde istahı kontrol eden Hipotalamusa gittigi ve beyin metabolizmasini değiştirdiği ve buna bağlı olarak da yeme isteğininin frenlendiği tesbit edildi.

Obezite ile mücadelede yardımcı olacağı düşünülüyor

Bu mekanizmanın insanlarda da aynı şekilde çalıştığı biliniyor. Şimdi klinik çalışmalarla Yağ asidi asetatlarının insanlara uygulanabilirliği test ediliyor, Uzmanların görüşü, büyük bir ihtimalle farelerde görülen bu olumlu etkinin insanlarda da görüleceği yönünde. Eğer testler olumlu çıkar ise Yağ asidi asetatları obezite ile mücadelede etkili bir şekilde kullanılabilecek.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak 

The short-chain fatty acid acetate reduces appetite via a central homeostatic mechanism

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Alkolizm, kronik ve aşırı alkol tüketimiyle oluşan bir bağımlılık hastalığıdır. Toplumda alkol bağımlılığının psikolojik ve sosyal sebeplerden kaynaklandığı konusunda yaygın bir inanış olmasına rağmen genetik çalışmalardan elde edilen sonuçlar bunun böyle olmadığını gösteriyor.

Uzun yıllardan beri bilim çevrelerinde alkol bağımlılığı ile genler arasındaki ilişki araştırılıyor ve bu konuda birbiriyle bağlantılı yüzlerce gen bulundu. İndiana Üniversitesi tarafından yapılan ve 20 Mayıs 2014 tarihinde Translational Psychiatry dergisinde yayınlanan araştırmada bu yüzlerce gen içerisinde 11  genin alkol bağımlılığı ile daha fazla bağlantılı olduğunu gösteriyor. (Belki bu konuda daha fazla gen de rol oynuyor olabilir)

Not: Her ne kadar bu genlerin çalışmasını tetikleyen çevresel faktörler olsada bunlar ikincil faktörler olduğunu artık biliniyor.

Aday 135 gen arasından 11 aday gen belirlenmesi

İşe, daha önce insanlarda alkol bağımlılığına sebep olan potansiyel 135 genin incelenmesi ile başladı. İncelemeye paralel olarak bu genlerdeki varyantların alkolik ve normal insanlarda ne sıklıkta rastlandığını tespit etmek için 411 alkolik, 1.307 kontrol grubundan oluşan bir denek grubuna genetik test uygulandı ve çıkan sonuca göre bir risk listesi oluşturuldu. Çalışma sonunda çeşitli kriterler göz önünde bulundurularak 11 aday gen belirlendi.

Yapılan gen analizleri 11 gen içinde en fazla varyasyonun dördüncü kromozom üzerinde bulunan SNCA (Synuclein Alpha) adındaki gende olduğunu ve bu varyasyonlara sahip olanların oldukça yüksek seviyede alkolik oldu ğunu gösterdi.

SNCA geninin görevi nedir

SNCA geni, SNCA adında bir protein kodluyor ve bu protein beynin esnekliğini sağlıyor. Bu protein ayrıca nöronlar arasında nörotransmitter olarak görev yaparak sinirler arasında iletişimi sağlıyor. Bu proteinin beyinde olmaması veya yeterli olmaması durumunda nörobiyolojik aktivite azalıyor ve kişinin motivasyonu düşüyor.

Nasıl alkol bağımlısı olunur : Başlangıçta alkol tüketimi ile yükseltilen nörobiyolojik aktivite, alkolün etkisinin geçmesi ile tekrar düşüyor. Aktiviteyi yükseltmek için tekrar alkol alınıyor ve sonunda kişi bu kısır döngü içerisinde alkol bağımlısı oluyor

Sonuç 

Alkol bağımlısı kişilerin beyninde mutasyondan dolayı SNCA proteini eksik sentezleniyor. Bu nedenle bağımlıların nörobiyolojik aktiviteyi düşük oluyor. Bağımlı bu eksikliği dengelemek için sürekli alkol tüketerek nörobiyolojik aktiviteyi yükseltmeye çalışıyor.

Yakın gelecekte alkol bağımlılığı basit bir kan testi ile öğrenilebilecek

Bu bulgular ışığında geliştirilecek basit bir kan testi ile kişinin alkolik olma riski taşıyıp taşımadığı önceden belirlenebilecek.

Şimdi sıra SNCA proteinin kandaki miktarını ölçecek yeni bir kan testinin geliştirilmesinde…Her ne kadar risk grubundaki kişilerin beyninde SNCA proteini çok az olsa da kanlarında bu proteinden oldukça fazla miktarda var. Bu da  SNCA nin kandaki tespitini kolaylaştıran bir avantaj.

Yakın bir gelecekte bu testin piyasaya çıkacağı tahmin ediliyor. Bu testin piyasaya çıkması ile birçok kişi daha alkole başlamadan tespit edilip önlem alınabilecek.

Not : Risk listesinde yer alan diğer 10 genin beyin metabolizmasında değişikliklere sebep olan ikincil etkilerinin olduğu tespit edildi.

SNCA geninin genetik haritası

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Genetic risk prediction and neurobiological understanding of alcoholism

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

İnsülin, diyabet ve insülin direnci nedir

İnsülin, pankreastaki beta-hücrelerinin insülin tarafından üretilen ve besinler yolu ile alınan şekeri kanda dengeli düzeyde tutan önemli bir hormondur. Diyabet ise pankreastaki beta-hücrelerinin insülin hormonu üretememesi veya ürettiği insülin hormonunu etkili bir şekilde kullanamaması durumunda gelişen ve ömür boyu devam eden bir metabolizma hastalığıdır. 

İnsülin direnci: Pankreas tarafından üretilen insülinin yetersiz olduğu durumlarda insülin-reseptörleri insülini yakalayamaz ki, bu durum şekerin hücre içerisine girmesine aracılık eden GLUT kanallarının açılmamasına ve buna bağlı olarak da kandaki şeker miktarının artmasına sebep olur. İnsülinin bu fonksiyonel görevini yerine getirememesine insülin direnci denir.

6bK adındaki maddenin olumlu etkisi

Harvard Üniversitesi tarafından yapılan bir araştırmada ilk olarak insülinin vücutta parçalanmasını yavaşlatan bir madde keşfedildi. Şimdilik farelerde denenen ve başarılı sonuç veren 6bK adındaki bu madde diyabetin ilaçlı tedavisi için gelecekte umut vaat ediyor.

Metot

6bK adındaki madde, yemek sonrası farelere 2 mg  verildi ve ardından 6bK nin çeşitli dokulara dağılımı ve bu dokularda ne kadar süre ile etkili olduğu incelendi. Aynı zamanda farelerden yemek sonrası düzenli olarak kan örneği alınarak kandaki şeker düzeyi de ölçüldü.

Sonuç

• 6BK nin vücutta yarılanma süresinin yaklaşık iki saat olduğu tespit edildi. (Şekerin insülin tarafından hücrelere taşınması için bu süre yeterli.)
• 6BK ile tedavi edilen farelerin, yemek sonrası insülin seviyenin yüksek, kan şekeri düzeyinin düşük çıktığı belirlendi.

Bir Görüş : Bu keşif diyabet tedavisinde yepyeni bir yol açabilir. Bu konuda yeni ilaçların piyasaya çıkabilmesi için klinik deneylere ihtiyaç var. Çıkarılacak olan bu yeni ilaçların insanlarda daha etkili ve daha uzun süreli olabilmesi için yeni katkı maddeleri de kullanılabilir.

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak  

Anti-diabetic activity of insulin-degrading enzyme inhibitors mediated by multiple hormones

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Beyin, güzel bir yüz görüldüğünde opioid adında morfin benzeri bir madde üreterek o anın keyfini çıkarıyor. Oslo üniversitesi tarafından 30 erkek ile iki aşamada gerçekleştirilen araştırmada denekler üç ayrı gruba ayrıldı.

Araştırma şöyle gerçekleştirildi

1. Aşama : Üç grubataki erkeklere bilgisayar ekranından beş saniyede bir değişen çeşitli kadın yüzleri gösterildi ve gösterilen yüzlerin güzellik derecesine göre değerlendirilmesi istendi.
2. Aşama:

1. Gruba dışarıdan extra Opioid verildi.
2. Gruba opioid moleküllerini yakalayan reseptörleri bloke eden Naltrexon verildi.
3. Gruba ise hiç etkisi olmayan Placebo bir ilaç verildi ve ardından üç grupta bulunan tüm  erkeklere aynı kadınların yüzleri tekrar gösterildi ve kadınları tekrar değerlendirmeleri istendi.

Sonuç 

1. Grup: Opioid verilen bu gruptaki erkekler güzel buldukları kadınlara çok daha uzun süre baktılar ve bir önceki değerlendirmeden daha fazla not verdiler. Bu gruptaki erkekler güzel bulmadıkları kadınlara ise çok daha kısa süre baktılar.
2. Naltrexon verilen bu gruptaki erkekler, bir önceki testde güzel buldukları kadınlara bile çok kısa süre baktılar ve daha az not verdiler.
3. Placebo verilen bu gruptaki erkeklerde hiçbir değişiklik olmadı.

Bu araştırmadan elde edilen sonclar bize insanların beğenisinin kimyasal maddelerle manipüle edilebileceğini gösteriyor.

University of California yapmış olduğu başka bir araştırmaya göre beynimizde güzelliği algılayıp değerlendiren iki aşamalı bir güzellik-sensörü bulunuyor.

Buna göre;

1. Aşama: Güzellik arka beyni aktif hale geçirerek, 750 milisaniyede „Güzel yada değil, bakmaya değer yada değil“ diye karar veriliyor.
2. Aşama: Bu aşama, değerlendirme aşaması.  Eğer değerlendirme „Güzel“ ise, beynin sol ve ön tarafı aktif hale getirerek güzellik analiz ediliyor. Bu aşamada Güzel objenin şekli, rengi hareketi ve diğer güzel şeyler ile karşılaştırılması yapılıyor. Bu ana „Aha anı“ deniyor.

Beyinde iki aşamalı değerlendirmenin nasıl çalıştığı tam olarak henüz bilinmiyor, ama bireysel beğenilerin, kültürel ve tarihsel etkilerin, karakterin beğeni sürecinde etkili olduğu tahmin ediliyor. (Kaynak :http://www.pnas.org/content/110/Supplement_2/10454)

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Rewards of beauty: the opioid system mediates social motivation in humans

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Aynı diyeti uygulayan kişilerden bazıları şişmanlarken, bazılarının zayıf kalmasının genetik sebebi şimdiye kadar pek bilinmeyen bir konuydu. Şimdi King’s College / London tarafından yapılan bir araştırma ile bu bilinmezlik büyük ölçüde aydınlığa kavuştu.

Suçlu AMY 1 geni

AMY 1 geninin fonksiyonu nedir : AMY 1 geni birinci kromozomda 1536 harf uzunluğunda orta uzunlukta bir gen olup tükürük bezleri tarafından salgılanan amilaz enzimini kodlar.Amilaz enziminin fonksiyonu : Amilaz (α-Amylase 1, Ptyalin), tükürük içerisinde bulunan ve sindirimin ilk olarak ağızda başlamasını sağlayan bir enzimdir. Ağza alınan karbonhidratlar ilk olarak tükürük içerisinde bulunan amilaz tarafından parçalanarak, bir şeker türü olan maltoza dönüştürülür. (Amilaz enziminin pankreasta salgılanan Pankreas-Amylase adında iki değişik formu daha vardır.)

AMY 1 geni ile şişmanlık arasındaki ilişki

Her gen gibi AMY 1 geni de kendini kopyalar ve kendini kopyalarken sorumlu olduğu enzimi kodlar. Kopyalama sayısı arttıkça genin kodladığı enzimin miktarı da artar.

Araştırma nasıl yapıldı

Çeşitli seviyelerde fazla kilolara sahip 149 İsveçli aile ile yapılan bu çalışmada amilaz enziminin vücuttaki seviyesinin şişmanlığı belirlemede önemli rol oynadığını gösteriyor. Araştırmada amilaz enziminin miktarı azaldıkça şişmanlığın derecesinin arttığı görüldü ve burdan yola çıkarak amilaz enzimini kodlayan AMY 1 geni mercek altına alındı.

Yapılan genetik çalışmalar sonunda, AMY1 geninin kopyalanan sayısı azaldıkça şişmanlığın arttığını görüldü. Buna göre, AMY 1 geni en az kopya sayısına sahip olanlar en fazla kopya sayısına sahip olanlara göre 8 kat daha fazla obezite riski taşıyor.

Sonuç

Uzmanlar, enzim aktivitesi ile genin kopyalanma sayısı arasındaki olumsuz etkinin sindirimde rol oynayan diğer metabolik rahatsızlıklardan kaynaklanabileceğini düşünüyorlar. Bu araştırmanın bir sonraki basamağı, diğer metabolik rahatsızlıklar ile AMY 1 geni arasındaki ilişkiyi araştırma olacak.

Araştırmacılar. gelecekte amilaz ve diğer önemli enzimler basit bir kan veya tükürük testi ile ölçülerek obezite daha henüz başlamadan önlem alınabileceği görüşünde.

• Not 1: Ağıza alınan küçük bir ekmek parçasının çiğnendikten bir süre sonra ağıza şekersi bir tat vermesi, amilaz enzimin karbonhidratı parçalayarak maltoza (şekere) dönüştürmesinden kaynaklanmaktadır.
• Not 2: Aynı araştırma ingiltere, Çin ve İsveçte birçok kez tekrarlandı ve aynı sonuçlar elde edildi.

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

 

Kaynak

Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Basel üniversitesi tarafından yapılan bir araştırma otizmin ilaçlı tedavisinin geriye dönük mümkün olabileceğini gösteriyor. En azından şimdilik bunun farelerde mümkün olduğu görüldü. 

Otizm hakkında ön bilgi

Otizm doğum öncesi embriyonal dönemde başlayan ve ömür boyu devam eden bir rahatsızlıktır. Çevre ile iletişimde zaaflar, algıda zorluk, empati eksikliği, hafıza ve zekada zayıflıklar, basmakalıp davranışlar otizmin en karakteristik semptomları arasındadır.

Otizmin çok hafiften çok ağıra kadar değişik şiddette formları bulunmaktadır ve bu formlar çeşidine göre hafif öğrenme güçlüğünden aşırı bilişsel bozukluğa kadar değişik semptomlar olarak kendini gösterir. Otizmin ağır formu çoğu zaman erken çocukluk döneminde fark edilirken (syndromic form), Asperger sendromu gibi hafif formları ya çok geç fark edilir ya da ömür boyu hiç fark edilemez (nonsyndromic form).

Otizm tedavisine başlayabilmek için rahatsızlığın hangi sebepten kaynaklandığını bilmek gerekiyor

Otizm, bazen tek bir gende meydana gelen mutasyondan kaynaklanabileceği gibi bazen de birçok gende meydana gelen mutasyonların ortaklaşa oluşturduğu etki sonucunda ortaya çıkabilir. Eğer otizm bir gende meydana gelen mutasyondan kaynaklanıyorsa monogenetik, birden fazla gende meydana gelen mutasyondan kaynaklanıyorsa heterogenetik otizmden söz edilir. Bu bağlamda şimdiye kadar otizme sebep olan 300 değişik gende çok sayıda mutasyon tespit edildi.

Tedavide yeni bir adım

Basel üniversitesi’nden Peter Scheiffele ve Kaspar Vogt laboratuvarda farelerin NLGN3 geninin çalışmasını engellediler. Bu genetik müdahalenin ardından yapılan patolojik çalışmalarda beyinde Glutamat 

Reseptörlerinin sayısının normalin üzerinde arttığı* ve buna bağlı olarak sinapslardan bilgi akışının bozulduğu belirlendi.

İlk defa otizmle ilişkisi olduğu tespit edilen bu işlevsel bozukluk, Peter Scheiffele ve Kaspar Vogt tarafından geliştirilen bir etken madde ile geriye dönük olarak tedavi edildi. Şimdilik fareler üzerinde olumlu sonuç veren bu etken maddenin, sinapslardan komşu sinir hücrelerine aktarılan bilgi akışını düzene soktuğu, rahatsızlığı hem çocukluk, hemde yetişkinlik evrede geriye dönük düzelttiği tespit edildi.

Otizm, şimdilik tedavisi mümkün olmayan bir rahatsızlık. Çeşitli ilaçlar ve pedagojik terapi ile bu rahatsızlığın semptomları azaltılabiliyor, hastanın hayatı biraz olsun kolaylaştırılıyor. Şimdi bu etken madde ile hastalığın tedavisinde yeni bir devir açılacak gibi görünüyor….

Reseptörlerinin sayısının azalması*: Bu reseptörlerin sayısının normalin üzerinde artması uzun vadede beyin gelişimini olumsuz yönde etkileyerek, doğacak olan çocuğun ileriki yaşamında öğrenme bozukluğu ve empati eksikliği gibi otistik semptomların ortaya çıkmasına sebep oluyor.

Frajil X sendromunda durum belli değil 

Martin-Bell Sendromu (MBS) olarakta bilinen bu sendrom, genetik zihinsel bozukluğun en sık rastlanan çeşitlerinden biridir. Hastalığa X kromozomu üzerinde bulunan FMR1 genindeki genetik bir mutasyon sebep olmaktadır. Rahatsızlığın hafif öğrenme güçlüğünden aşırı bilişsel bozukluklara kadar değişen formları bulunmaktadır.

Frajil X sendromu, monogenetik bir rahatsızlık olup erkek çocuklarda büyük testis, büyük kulaklar, uzun yüz yapısı gibi ağır fiziksel anomalilere sebep olur. Frajil X sendromuna sebep olan FMR1 genindeki mutasyon glutamat-reseptörlerinin sayısını düşürerek sinapslardan bilgi akışını engellemektedir.

Frajil X sendromunun toplumda görülme sıklığı; erkeklerde 1:1200, kadınlarda 1:2500 dir ve Down sendromundan sonra en sık rastlanan bilişsel rahatsızlıktır.

Geliştirilen bu ilacın Frajil X sendromu uygulanıp uygulanmayacağı, uygulanırsa nasıl bir sonuç vereceği henüz bilinmiyor.

NLGN3 geninin genetik haritası

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak 

Shared Synaptic Pathophysiology in Syndromic and Nonsyndromic Rodent Models of Autism

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Oksitosin* hormonu veya diğer adıyla bağlanma hormonu insanların birbirine bağlanmasında etkili rol oynayan, aynı zamanda korku ve stresi azaltarak diğer insanlarla ilişki kurmayı kolaylaştıran bir hormondur. Eşe bağlılık hormonu olarak da adlandırılan bu hormon karşı cins ile göz temasında, aşık olunduğunda ve orgazm sırasında oldukça fazla salgılanır.

Oksitosin, bunların dışında bebek emziren kadınlarda da oldukça fazla salgılanarak anne ile çocuk arasında yakınlaşmayı sağlar.

Oksitosin başka bir fonksiyonu daha keşfedildi

Almanya’daki Ruhr Üniversitesi ile Çin’deki Chengdu Üniversitesi‘nin ortaklaşa yapmış olduğu ilginç bir araştırma, oksitosin hormonunun erkekleri flört esnasında ilgi duyduğu kadına fiziksel olarak daha yaklaştırdığını da gösteriyor. Toplam 57 yetişkin erkek ile yapılan bu araştırma için erkekler iki gruba ayrıldılar.

• Birinci gruptaki erkeklerin burnuna oksitosin hormonu içeren sprey sıkıldı.
• İkinci gruptaki erkeklerin burnuna ise oksitosin hormonu olmayan plasebo** sprey sıkılıyor.

Araştırmaya katılan erkeklere araştırmanın konusu ve burunlarına sıkılan sprey konusunda hiçbir bilgi verilmedi. Erkekler daha sonra kadınlarla flört yapmalarına olanak sağlanacak bir ortama sokuldu ve oradaki hareketleri kayıt altına alındı.

Sonuç

Burnuna Oksitosin hormonu sıkılan erkeklerin yeni tanıştıkları partnere 15 cm gibi oldukça yakın sayılabilecek bir mesafeye kadar yaklaştığı gözlenirken, plasebo grubundaki erkeklerin bu mesafeyi yaklaşık 60 cm civarında tutmayı tercih ettikleri gözlendi.

Not: Burada yazılmamış sosyolojik bir kuralı belirtmek gerekiyor. Bu kural, yeni tanışma esnasında güvenli mesafenin, yani ingilizce adıyla Social Security distance in 60 cm civarında olması gerekiyor.

• Oksitosin*: Oksitosin, insanda 3. kromozomda 1170 harf uzunluğunda OXTR adında orta uzunlukta bir gen tarafından kodlanan hormondur.
• Plasebo**: Farmakolojik olarak etkisiz bir ilacın telkine dayalı bir etki ortaya çıkarma halidir. İlaç vücuda ağız, burun veya enjeksiyon yolu ile verilebilir. (alıntı Vikipedia)

OXTR geninin genetik haritası

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Oxytocin Modulates Social Distance between Males and Females

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Multipl Skleroz (MS), beyin ve omurilikteki sinir hücreleri üzerinde izolasyonu sağlayan miyelin kılıfın zarar görmesi ile oluşan otoimmün bir hastalıktır. Bütün otoimmun hastalıklarda olduğu gibi multipl skleroz hastalığında da vücut kendi savunma sisteminin üretmiş olduğu antikorlar tarafından saldırıya uğrayarak ve kendi doku ve organlarına zarar verir.

Dünya çapında iki milyondan fazla insanı etkileyen bu hastalığın nedeni henüz tam olarak bilinmiyor. Daha önce yapılan araştırmalar D vitamini eksikliği, enfeksiyonlar ve çevresel faktörlerin hastalığın oluşması ve ilerlemesinde rol oynadığını göstermişti ama bunların ne derece etkili olduğu halâ tam olarak bilinmiyor.

Miyelin kılıf nedir: Miyelin kılıf, sinir hücrelerinin dış kısmını çevreleyen ve sinir hücresinin izolasyonunu sağlayan yağ bakımından zengin bir dokudur. Yapısında yaklaşık % 70 yağ ve % 30 protein bulunan bu doku izolasyon özelliğine sahiptir. Bu özellik sinir hücreleri üzerinden beyne hızlı bir şekilde bilgi akışına olanak sağlar.

Sağlıklı insanlarda miyelin kılıf hasar görmesi durumunda, bu hasar öncü oligodendrosit hücreleri* tarafından tamir edilir (Rejenerasyon/Yenilenme). Sağlıklı insanlardaki bu tamirat öncü oligodendrosit hücrelerinin ürettiği MBP proteinleri* ile gerçekleştirilir. Sağlıklı kişilerde düzenli çalışan bu mekanizma, MS hastalarında sebebi tam olarak bilinmeyen bir nedenle çalışmamaktadır.

Benzatropin’in olumlu etkisi

Multipl skleroz üzerine yapılan birçok araştırma ve tedaviye yönelik geliştirilen ilaçlar genellikle bağışıklık sistemi üzerine odaklanmıştır. Az sayıda araştırmacı ise öncü oligodendrosit hücreleri üzerinde çalışmaktadır. Bu çalışmalardan biri de Scripps Research Institute den Peter Schultz tarafından yürütülmektedir.

Peter Schultz’un 100.000 değişik kimyasal madde ile yapmış olduğu çalışma, parkinson hastalığının tedavisinde kullanılan Benzatropin’in öncü oligodendrosit hücrelerinin çalışmasını tetikleyerek MBP proteini ürettiğini ve bununda hasarlı miyelin kılıfı tamir ettiğini gösterdi. Farelerde başarılı sonuç veren Benzatropin’in insanlarda da başarılı sonuçlar vereceği tahmin ediliyor.

Her ne kadar parkinson hastalığı ile multipl skleroz (MS) hastalığı arasında klinik bulgular açısından az bir benzerlik olsa da yapılan bu çalışma parkinson hastalarının tedavisinde yıllardır başarılı bir şekilde kullanılan Benzatropin’in Multipl skleroz hastaları için umut olabileceğini gösteriyor.

Konu hakkında yapılan açıklamada yakında klinik çalışmalara geçileceği belirtiliyor

• Öncü oligodendrosit hücreler*: (Oligodendrocyte precursor cells (OPCs) : Öncü oligodendrosit hücreleri yalnızca merkezi sinir sistemi içinde bulunurlar ve küçük yuvarlak bir çekirdeğe sahiptirler. Yapılarında yüksek oranda heterochromatin bulunan bu hücreler Miyelin bazik proteinini (MBP) üretirler.
• MBP (Myelin basic protein)*: MBP, miyelin kılıfın yapı taşı olan önemli bir proteindir ve 18. kromozom üzerinde 4844 harf uzunluğunda 4 exon lu (parçalı) MBP geni tarafından kodlanır. 

MBP geninin genetik haritası

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

 

Kaynak

 

A regenerative approach to the treatment of multiple sclerosisBu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Çikolata beyinde Enkephalin maddesinin salgılanmasına sebep oluyor

Afyon benzeri bir özelliğe sahip olan Enkephalin*, çikolata daha görülür görülmez, henüz ağıza koymadan beyinde salgılanmaya başlıyor ve beyne Hemen ye, daha fazla ye komutu veriyor.

Michigan üniversitesi tarafından farelere ile yapılan iki aşamalı araştırmada Enkephalin testi uygulanalarak çikolatanın dayanılmaz cazibesinin sebebi bulunmaya çalışıldı. Özel tekniklerin kullanıldığı bu çalışmada, çikolatanın beyinde nasıl bir etki yaptığı ölçüldü ve araştırmadan oldukça ilginç sonuçlar elde edildi.

1. Aşama

Beyindeki Enkephalin ve diğer uyarıcıların miktarının ölçülebilmesi için yetişkin farelerin beyninin Striatum denilen kısmına microsensor yerleştirildi ve ardından farelere yemesi için çikolata verildi. Çikolata yiyen farelerin beyninde Enkephalin miktarının birdenbire % 150 oranında arttığı microsensor lar yardımı ile tespit edildi.

Doyduktan sonra çikolata yemeyi bırakan farelerin 40 dakika sonra beynindeki Enkephalin miktarının tekrar normal seviyeye döndüğü görüldü. Ayrıca farelerin gerek çikolata yemeden gerekse yedikten sonra beynindeki diğer değerlerinmiktarında hiçbir değişiklik olmadığı görüldü.

2. Aşama

Deneyin ikinci aşamasında çikolata verilen fareler iki gruba ayrıldı. Birinci gruptaki farelere çikolata verilir verilmez beyninin Striatum bölgesine az miktarda Enkephalin enjekte edildi. Enkephalin enjekte edilen farelerin, Enkephalin enjekte edilmeyen fareler göre hem daha hızlı hem de iki kat fazla çikolata yediği tespit edildi. Bu miktar yaklaşık 17 gr olarak olup bunun insanda karşılığı 3,6 kg çikolata oluyor.

Bu deney fareler ile yapılmış olmasına rağmen, büyük bir ihtimalle Enkephalin in insanlarda da aynı etkiyi gösterdiği tahmin ediliyor.

Enkephalin*: Vücut tarafından üretilen ve ağrıların algılanmasında önemli rol oynayan bir proteindir. Enkephalin insanda 8. kromozomda bulunan PENK adlı 1119 harf uzunluğunda bir gen tarafından kodlanır.

 Enkephalini kodlayan PENK geninin gen haritası 

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Enkephalin Surges in Dorsal Neostriatum as a Signal to Eat

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.