Dünya mutfaklarının vazgeçilmezi ve her kültürün ortak damak zevki pirinç arsenik tehlikesi altında

Alman Federal Risk Değerlendirme Enstitüsü (BfR) tarafından yapılan açıklamada pirinç ve pirinç ürünlerinde İnorganik arsenik bulunduğu ve bu yüzden pirinç tüketiminde aşırıya kaçılmaması gerektiği bildiriliyor.

Arsenik, toprakta doğal olarak bulunan kanserojen bir elementtir. Bunun dışında endüstriyel atıklar ve fosil yakıtların kullanımı sonucu açığa çıkan Arsenik toprakta zaten var olan Arsenik konsantrasyonunu daha da arttırmaktadır.

Topraktaki arsenik pirince nasıl geçiyor 

Pirinç doğası gereği sulak yerlerde anaerobik koşullar altında yetişen bir bitkidir. Pirincin yetiştiği sulak bölgeler aynı zamanda Arsenik konsantrasyonunun da en fazla olduğu bölgelerdir. Pirinç, su içerisinde çözünmüş halde bulunan arseniği kökleri aracılığı ile emerek tanelerine taşır.

Normal ve yüksek oran nedir

Pirinçteki arsenik konsantrasyonu pirincin çeşidi ve yetiştiği bölgeye göre değişiklik göstermektedir. Yapılan Laboratuvar analizleri kahverengi pirinçteki arsenik oranının beyaz pirince göre daha fazla olduğunu gösteriyor.

• Ortalama inorganik arsenik miktar:  0.1 mg / kg
• Yüksek inorganik arsenik miktar: 0.2 mg / kg

Uzun süreli inorganik arsenik alımı hem yetişkinlerde hem de çocuklarda deri lezyonlarına, damarlarda ve sinir sistemi hasarlarına sebep olur. Daha ciddi durumlarda cilt, akciğer, mesane, yemek borusu, tiroid kanseri gibi hastalıklara sebep olur.

Sonuç

Arsenik miktarındaki farklılıklara toprağın bölgelere has özelliği  nedeni ile değişkendir. Bu yüzden arseniğin etkileri kişilere ve coğrafi bölgelere göre değişebilmektedir. Ayrıca Arsenik kullanan işletmelerin duyarsızlığı veya dikkatsizliği toprağın yüksek oranda kirlenmesine sebep olmaktadır. Bu faktörler de göz önünde bulundurularak pirincin yetiştiği bölgeye göre arsenik ölçümleri yapılmalıdır.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak : Arsen in Reis und Reisprodukten

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Şeker hastalığı dünyada en yaygın görülen 10 hastalıktan biridir. Uluslararası Diyabet Federasyonu(IDF) 6. Diyabet Atlasının verilerine göre dünyada her 11 yetişkinden 1’i diyabet hastası. Yine aynı kaynağın verileri dünyada 415 milyon diyabet hastası olduğunu gösteriyor. (Kaynağa buradan ulaşabilirsiniz)

Türkiye’deki durum da aşağı yukarı dünyadaki ortalamaya yakın. Sağlık Bakanlığının Hanehalkı Araştırmalarında beyana dayalı olarak yaptığı istatistiklerde, 7 milyonun üzerinde diyabet hastası olduğunu gösteriyor. (Gerçek sayı çok daha fazla olabilir !!!)

Bu kısa istatistiksel verilerin ardından diyabet hakkında birkaç temel bilgi daha verdikten sonra Nature Communications dergisi’nin 11 Nisan 2016 tarihli sayısında yayımlanan ve şeker hastalığının tedavisinde büyük umut vadeden araştırmaya geçelim.

Diyabet Nedir

Diyabet, kalıtsal ve çevresel etkenlerin birleşimi ile meydana gelen ve etkisini kanda glukoz seviyesinin aşırı yükselmesi ile gösteren metabolik bir hastalıktır. Sağlıklı kişilerde kandaki şeker seviyesi pankreasta bulunan Beta- Hücreleri tarafından üretilen insülin hormonuyla düzenlenirken, diyabet hastalarında mekanizmanın düzenli çalışmaması kandaki şeker seviyesinin yükselmesine neden olur.

Tip 1 diyabet ve Tip 2 diyabet olmak üzere iki farklı temel diyabet tipi vardır

• Tip 1 diyabet: Otoimmün bir hastalıktır. Bağışıklık sisteminde görev yapan bazı özel hücreler(Antikorlar) pankreasta bulunan Beta- Hücrelerine saldırarak onların iltihaplanmasına ve yok olmasına sebep olur.
• Tip 2 diyabet: Çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Genellikle ya Beta- Hücrelerinin faaliyeti sınırlı olduğu, ya da insülin reseptörlerinin insülin hormonuna karşı zayıf tepki vermesinden kaynaklanır.

Dünyada çapında milyonlarca Tip 1 diyabet hastası her gün birkaç kez insülin iğnesi yaparak kan şekerini düşürmeye çalışıyor. Type 2 diyabet hastalarında durum biraz daha hafif olmakla birlikte hastalığın ilerleyen safhalarında Tip 2 diyabet hastaları da tıpkı Tip 1 diyabet hastaları gibi dışarıdan insülin enjekte etmek zorunda kalıyorlar.

Şeker hastaları için yeni bir umut

Diyabet hastalarının dışarıdan insülin almak zorunda kalmadan normal bir yaşam sürdürebilmeleri konusunda yapılan bilimsel çalışmalar hızla devam ediyor. Bu konuda İsviçre’nin Zürih kentinde bulunan Federal Teknoloji Enstitüsü(ETHZ) şimdi hedefe bir adım daha yaklaştı. ETHZ li araştırmacıların kök hücre ve gen teknolojisini birlikte kullanarak elde ettiği Beta- Hücreleri diyabet hastalarının gelecekte insülin iğnesine bağımlı olmadan sağlıklı bir yaşam sürdürebileceği umutlarını güçlendiriyor.

Yağ-kök hücreleri, insülin üreten Beta-Hücrelerine dönüştürüldü

ETHZ den Profesör Martin Fussenegger ve ekibi 50 yaşındaki bir kişiden önce yağ hücreleri aldılar, sonra alınan yağ hücrelerinden kök hücrelerini izole ettiler. Ardından izole edilen kök hücrelerin genetik programını değiştirerek insülin üreten Beta- hücrelerine dönüştürdüler ve yeni teknikle elde edilen Beta- Hücreleri fonksiyonel olup tıpkı pankreas hücreleri gibi glikozun bulunduğu ortamda insülin üretme yeteneğine sahipler.

Dönüşüm, yeniden programlama ile gerçekleşti

Kök hücreyi başka bir hücreye dönüştürmek için şimdiye kadar kullanılan tekniklerde çeşitli kimyasallar ve proteinler kullanılıyordu. Kullanılan bu klasik yöntemin başarı şansı hem düşük hem de kök hücre transfer edilen kişinin bağışıklık sisteminin yeni hücreyi reddetmemesi için bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlar kullanmak gerekiyordu.

Professor Martin Fussenegger, Yağ kök hücrelerinin programını değiştirebilmek için çok karmaşık bir yol izlendi. İzlenen yolun karmaşıklığı, kök hücrelerine farklı zamanlarda belirli proteinlerin belirli miktarlarda verilmesinin zorunlu olmasından kaynaklanıyordu.

Dönüşüm için Ngn3, Pdx1 ve MafA adında üç önemli büyüme faktörü* kullanıldı

Yağ kök hücrelerinin olgunlaşması, gelişmesi ve Beta hücrelerine dönüşmesi yaklaşık 11 günlük bir sürede gerçekleşti ve yöntem kısaca şöyle uygulandı. 

• Önce vericiden yağ hücresi alındı ve yağ hücrelerinden kök hücreler izole edildi ve ardından kök hücrelerin genetik programı değiştirildi.

Olgunlaşma ve dönüşüm evresi

• Olgunlaşmanın başlangıcında MafA bulunmuyor ancak 4. günde ortama bir miktar MafA verildi.
• Pdx1 miktarı başlangıçta en yüksek seviyedeyken 4. günde miktar biraz azaltıldı. 11. günde ise en yüksek seviyeye çıkarıldı.
• Ngn3, başlangıçta ortama hiç katılmazken 4. günde en yüksek seviyeye, 11. günde ise en düşük seviyeye indirildi.

Konu ile ilgili yapılan açıklamada, üretilen yeni Beta hücrelerinin orjinallerine hem şekil hem de renk olarak çok benzediği ama orijinal Beta hücreleri kadar fazla miktarda insülin üretmediği, ilerleyen zamanda kullanılan tekniğin daha optimal hale getirilerek insülin üretiminin yükseltilebileceği belirtiliyor.

Otolog hücrelerin implantasyonu (Kendi kök hücrelerinin, kendisine verilme işlemi)

Yukarıda kısaca belirtildiği gibi Beta hücrelerinin nakli daha önce de yapıldı ancak yabancı kişiden alınan Beta hücreleri alıcının bağışıklık sistemi ile uyum sağlamadığı için transplantasyon sonrası alıcının bağışıklık sisteminin sürekli ilaçlarla bastırılması gerekiyordu. Tabii bu da diğer sağlık sorunlarının ortaya çıkmasına sebep oluyordu. ETHZ araştırmacıların geliştirdiği bu teknik sayesinde transplantasyon sonrası oluşacak bağışıklık sistemi problemleri ortadan kalkacak düşünülüyor.

Sonuç

Şimdilik bu teknikle elde edilen Beta hücreleri kişinin bizzat kendisine implante edilmedi. Klinik deneylerin bitmesinin ardından gerekli izinler alındıktan sonra uygulamaya geçilecek. Eğer uygulama başarıya ulaşırsa diyabet tedavisinde yepyeni bir sayfa açılacak ve hastalar dışarıdan insülin almaya gerek kalmadan normal bir yaşantı sürdürebilecekler.

Büyüme faktörü*: Hücresel büyüme, çoğalma ve hücrelerin çeşitli organlara göre farklılaşmasında uyarıcı yeteneği olan proteinlerdir. Büyüme faktörleri çeşitli hücresel süreçlerin düzenlenmesinde de önemli rol oynuyor.

---

Aşağıdaki linklerden diyabet ile ilgili diğer yazılara ulaşabilirsiniz.

• Öksürük Şurubunun diyabete olumlu etkisi
• Yapay tatlandırıcıların diyabeti de tetikleyen yan etkileri
• Şeker hastaları için yeni bir umut: Mide hücrelerinden insülin üretildi
• Diyabet 2 hastalarına umut : „İnsülin Direncinin“ sebebi bulundu.

---

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++

Dipl. Biologe Mehmet Saltuerk

Institute for Genetics

University of Cologne

++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

A programmable synthetic lineage-control network that differentiates human IPSCs into glucose-sensitive insulin-secreting beta-like cells

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Bu araştırmanın sonuçları obezite tedavisinde etkili enzimatik tedavi yöntemlerinin geliştirilebileceği umutlarını güçlendiriyor. Bu konudaki çalışmanın ayrıntılarına girmeden önce açlık ve tokluk hissi nedir, beyinde nasıl oluşur gibi bazı temel konulara kısa bir göz atmak gerekiyor.

Açlık ve tokluk hissi

Açlık ve tokluk hissi beynin hipotalamus bölgesi tarafından kontrol edilen ve bir dizi biyokimyasal reaksiyon sonucunda ortaya çıkan oldukça kompleks bir süreçtir. Bu süreçte, çeşitli enzimler proteinler ve hormonlar rol oynar.

Sağlıklı bir insan yeterli gıda aldığında beyin tokluk hissi sinyali göndererek yeme sonlandırılır. Sağlıklı insanlarda düzenli çalışan bu mekanizma obezite rahatsızlığı bulunan kişilerde maalesef çalışmaz. Bu durumdaki kişiler vücutlarına yeterli miktarda gıda almalarına rağmen beyinden tokluk hissi sinyali gelmediği için yemeye devam eder. Sonuçta vücuda gereğinden fazla alınan karbonhidrat ve şeker karaciğer tarafından yağa çevrilerek başta göbek ve kalça olmak üzere vücudun çeşitli bölgelerinde depolanırlar.

Açlık ve tokluk hissi birçok karmaşık reaksiyonlar zincirinden oluşmaktadır. Zincirin bazı aşamaları bilinse de bu konuda cevaplanması gereken halâ birçok soru bulunmaktadır. Örneğin bu sorulardan biri şöyleydi; “Obezite problemi olan kişiler doyduğunu neden anlamıyor, vücutları yeterli gıda almalarına rağmen neden yemeye devam ediyorlar?

Bu sorunun cevabı uzun yıllar arandı ve cevabı Helmholtz Zentrum München araştırmacıları tarafından titiz bir çalışma ile bulundu. Bu önemli buluş Ocak 2016 yılında Nature Communications dergisinde yayımlandı.

Sorunun cevabı: HDAC5 enzimi eksikliği. Obezite rahatsızlığı bulunan kişilerde bu enzim salgılanmıyor veya yetersiz salgılanıyor ve bu enzime bağlı bir dizi biyokimyasal reaksiyon gerçekleşmiyor. Bu eksik sonucunda beyne “Doydum” sinyali gitmiyor.

Obeziteye giden yolda “sinyal bozukluğu” nasıl bulundu

Dhiraj Kabra ve ekibi, obezlerde tokluk hormonu leptin’in verimli kullanılamaması neticesinde beyne doydum sinyali gitmemesinin başka bir ifade ile leptin direncinin oluşmasında diğer faktörlerin de rol oynayabileceğini düşündüler ve bu amaçla sağlıklı farelerde HDAC5 enzimi sentezleyen geni bloke ettiler. Genin bloke edilmesiyle birlikte tokluk hormonu Leptin direnci oluşmaya buna bağlı olarak farelerde aşırı yemek yeme eğilimi ve kilo alma sorunu başladı.

Tersten kontrol: Genin tekrar aktive edilmesiyle HDAC5 enziminin tekrar üretilmeye, buna bağlı olarakta tekrar Leptin hormonu miktarı artmaya başladı. HDAC5 enziminin yükselmesiyle birlikte farelerin aşırı yemeyi bıraktığı ve tekrar normal kiloya döndükleri görüldü.

Diğer faktörler de etkili

Konuyu sadece HDAC5 enziminin yokluğuna indirgemek sorunu tam olarak açıklamaya yetmiyordu, bu nedenle yapılan araştırmalarda, HDAC5 enziminin sadece leptin hormonu ile değil, aynı zamanda STAT3 transkripsiyon faktörü ile ilişkili olduğu ortaya çıkarıldı. Buna göre, HDAC5 enzimi ile Leptin hormonu arasında bir biyokimyasal etkileşimi STAT3 transkripsiyon faktörü tarafından sağlanıyor.

Leptin hormonu ve STAT3 transkripsiyon faktörü

Leptin (Tokluk hormonu), yağ hücreleri tarafından üretilen, beyin ile yağ depoları arasındaki komünikasyonu sağlayan bir hormondur. Kısaca ifade etmek gerekirse; “Eğer vücutta yağ reservi varsa leptin iştahı bastırarak vücuda aşırı gıda alımını engelliyor. obez kişilerde ise Leptinin bu düzenleyici etkisi bozulduğu için kişi doymasına rağmen iştahı kesilmediği için yemeye devam ediyor.”

Konuyu özetleyecek olursak

1. HDAC5 enzimi, STAT3 transkripsiyon faktörünü aktive ediyor
2. Aktive olan STAT3 transkripsiyon faktörü hücre zarında bulunan leptin reseptörlerine doğru gidiyor.
3. STAT3 transkripsiyon faktörü, leptin reseptörlerine ulaşınca onları aktive ediyor.
4. Aktive olan leptin reseptörleri yağ hücreleri tarafından üretilen tokluk hormonu leptini yakalayarak beynin hipotalamus bölgesine „DOYDUM“ sinyalini gönderiyor

Obeziteye karşı mücadelede yeni tedavi imkanı

Bu araştırmayla görüldü ki, beyinde HDAC5 enzimini üretilmesi ile birlikte beyinde bir dizi biyokimyasal reaksiyon başlayarak aşırı yemenin önüne geçiliyor. Gelecekte obezite ile mücadelede düzenli beslenme ve egzersiz yapmanın yanı sıra HDAC5 enzimi tedavisi de uygulanabilir. !!!

Bu konuda kesin bir şey söylemek için insanlar ile bir dizi klinik deney yapılması gerekiyor. Eğer sonuç insanlarda da pozitif olur ve leptin hassasiyet restorasyonu gerçekleşebilir ise, şişmanlık ve şişmanlığa bağlı gelişen Tip 2 Diyabet gibi metabolizma hastalıklarının tedavisinde yeni bir sayfa açılabilir.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Hypothalamic leptin action is mediated by histone deacetylase 5

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Harvard Üniversitesi araştırmacıları kök hücre ve gen teknolojisinin birlikte kullanıldığı bir teknikle mide hücrelerinden insülin üretmeyi başardılar. Şimdilik farelerde denenen ve kısmen başarı elde edilen bu teknik, ileride şeker hastaları için kalıcı bir çözüm olacak gibi görünüyor.

Eğer bu teknik insanlarda başarıyla uygulanabilir ise şeker hastalarının özellikle de tip 1 diyabet hastalarının dışarıdan insülin almadan normal bir yaşantı sürmesi mümkün olabilecek.

Araştırmanın ayrıntılarına girmeden önce konunun daha iyi anlaşılması için diyabet, insülin hormonu, pankreas ve beta hücreleri hakkında çok kısa bilgi vermek gerekiyor.

Diyabet nedir

Diyabet, midenin arka yüzeyinde yer alan pankreasın insülin hormonu üretmemesi veya ürettiği insülinin vücut tarafından etkili bir şekilde kullanılmaması sonucu ortaya çıkan bir metabolik hastalıktır.

İnsülinin görevi nedir 

İnsülin, pankreasta bulunan beta hücreleri tarafından üretilen ve kandaki şekeri hücrelere taşımakla görevli bir hormondur. Beta hücreleri özelleşmiş hücreler olup Tip 1 diyabet ve Tip 2 diyabet hastalarında çeşitli sebeplerden dolayı yok olur veya sayıları azalır veya görevini yapamazlar.

Günümüzde şeker hastalığı tedavisinde kullanılan en yaygın yöntem, hastaya dışarıdan insülin takviyesi yapılarak kandaki şekeri dengelemeye yöneliktir. Bu tedavi şeklinin uygulama ve dozaj belirlemede birtakım zorlukları bulunmaktadır. Zira kandaki şekerin ölçülmesi için süreli kan örneği alınması her hastada şeker metabolizmasının farklı olması ve gün içerisinde şekerin sürekli değişmesi insülin miktarının iyi ayarlanamamasına sebep olmaktadır.

Tedavi için yeni bir umut: insülin üreten hücreler üretildi

Soru: Pankreasta yok olan veya görevini yeterince yapamayan beta hücrelerinin yerine yenisi konabilir mi?

Cevap: Sağlıklı bir  kişiden alınan beta hücreleri immünolojik sebeplerden dolayı yabancı bir vücutta çalışamıyor. Bu nedenle ikinci bir kişiden beta hücresi alarak sorun çözülemiyor.

Mideden beta hücreleri üretildi

Harvard Üniversitesinden Chaiyaboot Ariyachet ve arkadaşları hasarlı beta hücrelerinin görevini üstlenebilecek yeni beta hücreleri üretmenin yolunu aradılar ve bu amaçla farelerde kök hücre ve gen teknolojisinin birlikte kullanıldığı bir yöntemle insülin salgılayan beta hücrelerini üretmeyi başardılar.

Ekip bunun için sindirim sisteminde bulunan değişik dokuların genetik özelliklerini inceleyerek pankreas ile olan akrabalık derecesini araştırdılar. Buradaki amaç pankreasa benzerliği olan dokulardan elde edilen kök hücrenin genetik programını değiştirerek beta hücrelerine dönüştürmekti. Bu amaçla yapılan araştırma sonucunda midenin onikiparmak bağırsağına açılan bölgesinde bulunan pilor dokularının beklenmedik kolaylıkta beta hücrelerine dönüştürebildiğini gördüler ve bu dönüşüm için sadece 3 genin çalışması gerekiyordu ki, bunlar da zaten pilor dokuları içerisinde bulunan kök hücrelerde çalışır vaziyetteydi.

Farelerle yapılan bir deney

Farelerin henüz farklılaşmamış pilorik hücrelerinden alınan bu kök hücrelerin genetik programının değiştirilip Beta hücrelerine dönüştürülmesinden sonra hücre kültürü içerisinde çoğaltılarak küçük Hücre Topu haline getirildi ve ardından farelerin onikiparmak bağırsağına implante edildi.

Kanda şeker seviyesi düzeldi

Hücre Topu farelere implante edildikten sonra beklenen bir şekilde gelişmeye ve büyümeye başladı. Bazı farelerde mini organın 4 hafta sonra yaklaşık 1 cm uzunluğa ulaştığı ve farklılaştığı görüldü. Farelerin yapılan düzenli analizlerinde Hücre Topunun insülin ürettiği, şeker seviyesinin normal düzeyde olduğu, farelerin deneyin sonuna kadar sağlıklı bir şekilde yaşamaya devam ettiği ve Hücre Topunun kendini sürekli yenilemeye devam ettiği tespit edildi. Hatta pankreası alınan farelerden bazıları kolayca hayatta kaldıları tespit edildi.

Bazı farelerin ise Hücre Topuna rağmen birkaç hafta içinde olduğu görüldü.

Terapide önemli bir gelişme

İlk defa uygulanan ve başarı oranı şimdilik çok düşük olan bu yöntemin her şeye rağmen Tip 1 diyabet ve ağır Tip 2 diyabet vakalarının tedavisinde umut olabiliceği belirtiyor. Yöntemin insanlarda uygulanması tıpkı farelerde olduğu gibi yapılacak. Yani hastadan alınacak küçük bir pilorik hücrenin laboratuvarda genetik kodunun değiştirdikten sonra tekrar hastaya verilmesi şeklinde olacak.

Her tedavi hastanın bizzat kendisinden alınan hücrenin yeniden programlanarak beta hücresine dönüştürülmesi şeklinde yapılacağı için, tedavi, Hasta özel tedavi olacak. Bu bakımdan vücudun hücreyi reddetme ihtimali neredeyse imkansız gibi.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Reprogrammed Stomach Tissue as a Renewable Source of Functional β Cells for Blood Glucose Regulation

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Boy uzunluğu veya kısalığı büyük ölçüde genetik faktörlerden kaynaklanmak ile birlikte son yıllarda dünya genelinde çocuk ve yetişkinlerde gözle görülür bir şekilde boyun uzadığı görülmektedir.

Günümüzde hemen hemen her çocuk yetişkin yaşa ulaştığında kendi annesi ve babasından daha uzun boylu oluyor. Bu konuda Hollanda’da yapılan bir araştırma hollandalı erkeklerin 150 yıl öncesine göre ortalama 20 cm daha uzun olduğunu gösteriyor. [1] Bu konuda ilginç başka bir ayrıntı ise Hollanda’nın kişi başına süt ve süt ürünleri tüketiminde dünya sıralamasında en üstlerde yer alması…[2]

Bu bilgilerden yola çıkan Alman Diyabet Araştırma merkezinden (DZD) Norbert Stefan ve arkadaşları beslenme, boy uzunluğu ve hastalıklar arasındaki ilişkiyi ele alan bir araştırma yaptılar.

Uzun veya kısa boyun yaygın hastalıklara etkisi

Yapılan bu epidemiyolojik araştırma boy uzunluğunun / veya kısalığının diyabet 2, kalp-damar hastalıkları ve kanser gibi toplumda yaygın olarak görülen hastalıkların ortaya çıkmasında etkili olduğunu gösteriyor.

Araştırma sonuçları açıkça kısa boylularda kalp-damar hastalıkları ve diyabet 2, uzun boylularda ise kanser riskinin daha yüksek olduğunu gösteriyor. Buna göre boyda fazladan her 6,5 cm lik bir uzunluk kalp-damar hastalıklarından ölme riskini % 6 düşürürken, kanserden ölme riskini % 4 yükseltiyor.

(Not: Risk Hesaplaması şişmanlık, sigara alışkanlığı ve alkol kullanımı gibi modüler faktörlerden bağımsız olarak hesaplanmıştır.)

Birçok sebepten şüpheleniliyor

Sebep konusunda kesin net bir bilgi olmamasına rağmen sebebin embriyonal dönemin çeşitli evrelerinde anne tarafından tüketilen başta süt ve süt ürünleri olmak üzere, yüksek kalorili yiyeceklerin ve hayvani proteinlerin doğacak olan çocuğun boyunun büyümesinde etkili olabileceği varsayılıyor. Bu gıdaların anne tarafından hamilelik döneminde tüketilmesi vücutta bazı protein ve hormonların salgılanmasına aracılık ederek embriyoyu etkilediği ve bu etkinin çocuğun doğumundan ölümüne kadar yaşamında bir takım kalıcı değişikliklere sebep olduğu düşünülüyor.

Bu değişiklikler nelerdir 

Embriyonal dönemde birçok hormon, protein ve enzimin rol oynadığı biliniyor. Insulin-like growth factor1, 2* ve IGF-1/2- Sisteminin de bu konuya ilgili olduğu düşünülüyor.

Araştırmadan ortaya çıkan sonuçlar uzun boylu insanların vücudunun insüline daha duyarlı, kanında daha düşük oranda yağ olduğunu ve buna bağlı olarak da kardiyovasküler hastalık ile diyabet 2 riskinin bu insanlarda daha düşük olduğunu gösteriyor.

Norbert Stefan konuyla ilgili yaptığı açıklamada, „Uzun boylu insanlarda İnsülin-like growth factor1, 2 nin aktivasyonunun yağ metabolizması üzerinde olumlu bir etki gösterirken, IGF-1/2 sistemindeki aktivasyonun meme kanseri, kolon kanseri, cilt kanseri gibi bazı kanser türlerine karşı risk oluşturduğunu tahmin ediyoruz“ dedi.

İhtimal o ki, yukarıda adı geçen iki faktör, tüketilen süt ve süt ürünleri tarafından aktif hale getirilerek bir taraftan boyun uzamasına sebep olurken diğer taraftan vücudun insüline duyarlı hale gelmesine ve dolayısıyla yağ metabolizmasının düzenli çalışmasına sebep oluyor.

Sonuç

Bu araştırma boy ile kalp-damar, diyabet 2 ve kanser arasında bir ilişki olduğunu göstermesi açısından önemli bilgiler içeriyor. Bu bilgiler ışığında gerek doktorlar gerekse bizzat kişinin kendisi hangi hastalığa daha yatkın olduğunu önceden tahmin edebilir ve ona göre bir takım koruyucu önlemler alabilir.

Insulin-like growth factor*: insüline benzeyen bir proteindir. Büyüme hormonu somatomedin lerin salgılanmasını uyararak büyümeyi sağlar. Eksikliği kısa boyluluğa sebep olurken fazlalığı mevcut tümörlerin büyümesine sebep olur.

Mehmet Saltürk

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++

Kaynak

Divergent associations of height with cardiometabolic disease and cancer: epidemiology, pathophysiology, and global implications

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Biyolojik saat, güneş ışığında meydana gelen saatlik. günlük, aylık ve mevsimsel değişimlerin metabolizmaya olan etkisidir. Güneş ışığının süresiyle alakalı bu ritmik değişimler vücutta hormonal değişimlere, hormonal değişimler de metabolik değişimlere sebep olur.

Biyolojik saat, bir anlamda içsel saattir ve bu içsel saat bizim ne zaman yorulacağımızı metabolik süreçlerin ne zaman hızlanıp ne zaman yavaşlayacağını ne zaman yatıp ne zaman uyanacağımızı belirler.

Bazı kişiler sabahları yataktan çok zor kalkarken bazılarının çok zinde kalkması, bazılarının ilk akşamdan yatağa uzanıp uyurken, bazılarının gece geç saate kadar ayakta kalkması biyolojik saatin her insanda farklı çalışmasından kaynaklanmaktadır.

Uzun zamandır insandan insana değişen biyolojik saatteki bu farklılığın genetik olduğuna dair bilgiler bulunmaktaydı ama yatma ve kalkma konusunda kişiden kişiye farklılığın genetik nedenleri ilk olarak keşfedildi.

15 gen farklı

Amerikanın Mountain View şehrinde bulunan 23andMe adlı biyoteknoloji firması tarafından 89283 kişi ile yapılan ve nature communications dergisinde yayınlanan bir araştırma bu farklılığın 9 farklı kromozomda 15 farklı genin çeşitli noktalarında bulunan varyasyondan kaynaklandığını gösteriyor.

Konu ile ilgili yapılan açıklamada sabah erken kalkanların genlerinin belirli bölgelerinde aynı dizilimlerin sıklıkla tekrarlandığı ve ayrıca erken kalkma geninin kadınlarda daha yaygın olduğu belirtiliyor.

Araştırmadan ortaya çıkan bazı sonuçlar

• 15 genden 7’si biyolojik saati kontrol eden genlerin yakınında bulunuyor. Bu genle, uyku süresi, uyku evresi (mesela REM evresini) ve biyolojik saatin gün ışığına karşı hassasiyetini ayarlayan genler. (Bu genlerde meydana gelen değişiklikler narkolepsi (istemsiz uyku hali) tetikleye bilmektedir.)
• 15 genden 4 gen gün içerisinde tansiyon, nabız, vücut ısısı gibi metabolik faaliyetleri zamana göre ayarlıyor.
• 15 genden 4’ünün fonksiyonu tam olarak belirlenemedi.
• Sabah erken kalkanların çoğunluğu kadınlardan oluşuyor.
• Sabah erken kalkanlarda uykusuzluk ve uyku apnesi olasılığı daha az.
• Sabah erken kalkanlarda geç kalkanlara göre üçte bir oranında daha az depresyon görülüyor.
• Sabah erken kalkanlarda vücut kitle indeksi ortalamadan biraz daha düşük.
• Sabah erken kalkanlarda huzursuz bacak sendromu daha az.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynak

GWAS of 89,283 individuals identifies genetic variants associated with self-reporting of being a morning person

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Multipl skleroz (MS) hakkında kesin bir bilgi edinmek oldukça zordur. Bu zorluk hastalığın özelliğinden değil bilakis hastalık hakkında halâ cevaplanmamış birçok sorunun olması ve hastalığın hastadan hastaya farklı seyretmesinden kaynaklanmaktadır.

Bugüne kadar yapılan bilimsel çalışmalar Multipl sklerozun sebebi hakkında kesin bir bilgi vermese de bu konudaki yaygın görüş hastalığı genetik, immünolojik ve çevresel faktörlerin birlikte oluşturduğu yönünde…. !!!

Aşağıda okuyacağınız makale iki bölümden oluşmaktadır.

1. Bölümde MS nedir, nasıl teşhis edilir, hastalık nasıl seyreder gibi bilinen genel konularlar anlatılmaktadır.
2. Bölümde ise 2015 ve 2016 yıllarında yayınlanmış 10 araştırma bulunmaktadır.

1.Bölüm

MS nedir, ne değildir

Her şeyden önce MS bulaşıcı bir hastalık, kas hastalığı, akıl hastalığı veya ölümcül bir hastalık değildir. Ayrıca hastalığa yakalananların günün birinde kaçınılmaz bir şekilde tekerlekli sandalyeye mahkum kalacağı önyargısı da doğru değildir.

Multipl skleroz (MS), oldukça farklı seyreden, genellikle erken erişkinlik döneminde ortaya çıkan ve sinir sistemini etkileyen iltihaplı bir hastalıktır. Hastalık, doktorlar arasında beyin ve omurilik inflamasyon anlamına gelen Encephalomyelitis Disseminata (ED) şeklinde de telaffuz edilir.

Genel olarak Multipl skleroz için bağışıklık sistemi hastalığı denebilir. Hastalık, bağışıklık sisteminde bulunan T-hücreleri nin sebebi henüz tam olarak bilinmeyen bir neden veya nedenlerden dolayı sinir hücreleri üzerinde bulunan koruyucu ve yalıtım özelliği olan miyelin kılıfa zarar vermesiyle ortaya çıkar. Miyelin kılıfın zarar görmesi ile beyin ve omurilikte koordinasyon sorunları başlar.

MS sıklığı

Dünya çapında yaklaşık 2.5 milyon MS hastası olduğu tahmin ediliyor ve bunun ülkelere göre dağılımının homojen olmadığı biliniyor. Sebebin ne olduğu henüz çok ayrıntılı olarak bilinmese de Ekvatordan uzaklaştıkça mesafeye bağlı olarak hastalığın arttığı biliniyor ve bu artışın güneş ışığı ve D vitamini alımı ile ilgili olduğunu gösteren birçok araştırma var. Multipl skleroz sıklığını sadece ekvatoryal konuma bağlamak elbette doğru değil. Çünkü yapılan çalışmalar hastalığın aynı zamanda ülkeler ve etnik kökenlere bağlı olarak da değiştiğini gösteriyor ki, bu da genetik faktörlerin de hastalığın ortaya çıkmasında ayrı bir rol oynadığını düşündürüyor.

Hastalık genellikle 20 ile 40 yaş arasında ortaya çıkmakta olup nadiren 60 yaşından sonra da görülmektedir.

MS tanısı nasıl konur

MS in erken belirtileri diğer hastalıklara benzediği için deneyimli bir doktor bile hastalığa çok kolay yanlış bir teşhis koyabilir. Bu yüzden hastalığın teşhisi bazen haftalar, aylar hatta yıllar alabilir.

Günümüzde Computed tomography (CT) ve Magnetic resonance tomography (MRT) gibi gelişmiş cihazlar yardımı ile hastalığın tanısı kolayca konmakla birlikte. Kimi zaman kesin teşhis için laboratuvarda beyin-omurilik sıvısının da (Liquors) incelenmesi gerekebilir.

Hastalığın seyri

Hastalığın seyrinin hastadan hastaya büyük ölçüde değişiyor olması, hastalığın seyri konusundaki tahminleri olumsuz etkiliyor. Hastalık mutlaka ağır geçecek diye bir kural da yok, hastalığın birçok kişide iyi huylu olarak seyretmesi ve bazen semptomlar neredeyse tamamen durması ve kısmen iyileşmenin görülmesi sevindirici bir durum.

Bazen hastalarda hastalığın şiddeti birkaç yıl içinde hızla artarak hastanın durumunun kötüleştiği görülse de bu tür vakaların oranı % 5 den daha azdır.

Nedenleri

MS ‘in kesin nedeni henüz bilinmiyor. Bu konuda genel olarak bilinen şey yanlış proglanmış bir bağışıklık sistemidir. Sağlıklı bir bağışıklık sistemi vücuda giren patojenlerin vücuda zarar vermesini engellerken, MS hastalarında yanlış proglanmış bağışıklık sistemi patojenler yerine sağlıklı hücrelere zarar verir. Muhtemelen bu yanlış programlanmaya birçok koşul ve faktör birlikte sebep olmaktadır.

Genetik etki

Yoğun olarak araştırılmasına rağmen genetik faktörlerin hastalığa ne oranda etki ettiği halen tam olarak bilinmiyor. İhtimal o ki, MS ‘e genetik yatkınlığı olanlar diğer faktörlerin etkisiyle hastalığa daha kolay yakalanabiliyor. !!!

Bunun dışına çevresel faktörlerin etkisinin olabileceğinden de şüpheleniliyor. Örneğin çocukluk çağında geçirilen enfeksiyonal hastalıklar, gıdalarda kullanılan yapay tatlandırıcılar ve katkı maddeleri gibi…

Multipl sklerozun sırrını çözmek için dünya çapında yoğun bir şekilde araştırmalar yapılıyor. Bu araştırmaları ekonomik ve sosyal olarak destekleyen birçok kurum ve kuruluş bulunmaktadır. Bunlardan en önemlisi Uluslararası MS topluluğu (Multiple Sclerosis International Federation (MSIF) dir.

2.Bölüm

1. Araştırma: Tansiyon ilaçlarının multipl skleroze olumlu etkisi

Genel olarak her ilacın bir etkis, bir de yan etkisi vardır. Bu yan etkiler ilaç piyasaya çıkarken kullanıcıya bildirilir. Bu yan etkilerin tamamı zararlıdır diye bir kural yok, kimi zaman kullanılan ilacın faydalı yan etkileri de vardır. Bazen ilacın veya ilaçta kullanılan etken maddenin yan etkiler yıllar sonra tesadüfen keşfedilebiliyor.

Tansiyon ilaçlarının bazılarının mekanizması vücuttaki tuz ekonomisini düzenleyerek kan basıncını düşürmeye yöneliktir. Ruhr-Universitesi Bochum Nörolojik Kliniğinden Ralf Linker ve arkadaşları vücutta kan basıncı ve tuz ekonomisini düzenleyici ilaçların aynı zamanda otoimmün reaksiyonları da etkilediğini buldu. Ralf Linker yapmış olduğu araştırmada, kan basıncını ayarlayan sistemde (Renin-anjiotensin sistemi) önemli bir yeri olan AT1R reseptörlerinin aynı zamanda omurilik ve bağışıklık hücrelerinde de bolca bulunduğunu keşfetti. Bu bilgilerden yola çıkan ekip, MS hastası farelere tansiyon ilaçlarında kullanılan ACE- İnhibitörlerini vererek farelerin hastalığında düzelme olup olmadığını araştırdılar.

Sonuç

ACE- nhibitörlerinin sinir hücrelerindeki iltihaplanmayı teşvik eden spesifik immün habercileri baskılayarak sinirlerin iltihaplanmasını önlediği ve sinir hücrelerinde geriye dönük iyileşmenin olduğu görüldü. [1]

Not: California’daki Stanford Üniversitesi‘nden Lawrence Steinman’ın 2009 yılında yapmış olduğu araştırma da benzer sonuçlar vermişti. [2]

2. Araştırma: Sitotoksik hücrelerinin ürettiği Granzym B enziminin bloke edilmesi

Mevcut MS tedavilerinin çoğu bağışıklık sistemine müdahale edilerek Merkezi sinir sistemindeki (beyin ve omurilik) iltihaplanma sürecini azaltmaya yöneliktir. Oysa bağışıklık sisteminin sürekli bastırılması birçok problemi de beraberinde getirir.

Kanada / Alberta Üniversitesi’nden Fabrizio Giuliani ekibinin 2015 yılında yaptığı ve Journal of Neuroinflammation dergisinde yayınladığı araştırma ilerde tedavide iyi bir alternatif olacak gibi görünüyor.

Nedir bu yöntem: Bu yöntem, yeni keşfedilen ve iltihap önleme özelliği olan Serpina 3n maddesinin, toksik özelliği olan Granzyme B* enzimini bloke ederek bu enzimin sinir hücrelerine zarar vermesini engellemeye dayanıyor. Serpina 3n, şimdilik farelerde ve laboratuvarda hücre kültüründe denendi ve başarılı sonuçlar elde edildi.

Konuyla ilgili açıklama yapan Fabrizio Giuliani, MS hastası insanda da Granzyme B enzimini bloke ederek sinir hücrelerinin zarar görmesini engellemeyi hedeflediklerini ve bu amaçla serpina3n nin insanda uygulanabilir bir versiyonu için çalışmaların başladığını, eğer her şey planlandığı gibi giderse serpina3n’i piyasaya ilaç olarak çıkarılabileceğini belirtiyor. [3]

(Granzym B*, Sitotoksik Hücreler tarafından üretilen ve vücuda giren mikropları yok etmeye yönelik bir enzimdir. Granzyme B sağlıklı bireylerde korucu görevi olmasına rağmen MS hastalarında sinir hücrelerine zarar vermektedir)

3. Araştırma: MS karşı otoantijenler ile dalak hücrelerinden oluşan bir karışım

Florida Üniversitesi’nden Chang-Qing Xia ve ekibinin 6 Haziran 2015 tarihinde Journal of İmmunology Research dergisinde yayınladığı araştırmada, miyelin kılıftan elde edilen otoantijenler ile dalak hücrelerinden oluşan bir karışımın MS hastası farelere enjekte edildiğini ve başarılı sonuçlar elde edildiği belirtiliyor. Dergide ayrıca bu yöntemin insanlarda da başarılı olacağının tahmin edilidiği belirtiliyor.

Aslında bu tedavi yaklaşımı yeni değil. Dr. Xia daha önce de dalak hücrelerine sulfo-smmc bileşenlerine bağlamış ve çeşitli klinik araştırmalarda kullanılmak üzere ABD’nin yetkili dairelerinden onay almıştı. Dr. Xia, bu yöntemin avantajının daha öncekilere göre daha az toksik, daha hızlı ve kullanımının daha kolay olduğunu belirtiyor.

Bu yöntem vücutta ne yapıyor: Otoantijen ve dalak hücrelerinin enjeksiyonundan iki ay sonra yapılan incelemede MS hastası farelerde büyük bir düzelme görüldüğü ve sinir hücrelerindeki iltihaplanmaların azaldığı belirlendi.

Bunun sebebi nedir: Otoantijen ve dalak hücrelerinin karışımı bir yandan düzenleyici T hücrelerinin üretimini teşvik ederken, diğer yandan MS in ilerlemesine sebep olan ve patojenik etkisi olan Th17 hücrelerinin çoğalmasını bastırıyor. [4]

4. Araştırma: Melatonin, kış aylarında atak sayısını ve şiddetini azaltıyor

Multipl sklerozda rol oynayan çevresel faktörlerden biri de mevsim değişikliklerinden kaynaklanan hormonal dalgalanmalardır. Buenos Airesli Nörologlar sonbahar ve kış aylarında hastalığın daha az nüks ettiğini tespit ettiler.

Sebep ne olabilir

Sonbahar ve kış aylarında güneş ışığının azalması ve günlerin kısalması ile vücutta melatonin üretimini arttırıyor. (Yaz aylarında ise tam tersi vücuttaki melatonin miktarı düşüyor.)

Buenos Aires de bulunan Raúl Carrea Enstitüsü‘nde görevli Mauricio Farez, mevsimsel melatonin değişiminin MS atakları üzerinde etkisini test etmek üzere 139 MS hastası ile bir araştırma yaptı ve melatonin seviyenin yüksek olduğu sonbahar ve kış aylarında hastalığın % 32 oranında daha düşük nüks ettiğini buldu.

Bir hipotez

Melatonin, bir başka protein in üretilmesini aktif hale getirilerek T-hücrelerinin bloke edilmesine ve sebep oluyor olabilir. Bu da T-hücrelerinin sinir hücrelerine zarar vermesinin önüne geçmiş olabilir.

Bu araştırma, çevrenin MS üzerinde direk etkisini açıklaması açısından önemli ama MS gibi çok komplike bir hastalığın tüm mekanizmalarını açıklamaya yetmiyor.

Lawrence Steinman, Melatonin in etkisinin tam olarak anlaşılması için dünyanın diğer bölgelerinde değişik mevsimlerde benzer araştırmaların yapılmasının gerektiğini belirtiyor.

Uzun vadede melatoninin etkisi halâ belirsiz

Melatonin bazı ülkelerde reçetesiz satılıyor. Makalede ilacın uzun vadede etkisinin ve yan etkisinin ne olacağı henüz bilinmiyor, bu yüzden MS hastalarının kendi başlarına karar vererek ilacı kullanmamaları önemle vurgulanıyor.

Bu araştırma önemli bilim dergisi olan CELL in 10 Kasım 2015 tarihli sayısında yayınlanmıştır. [5]

5. Araştırma: Multipl skleroz karşı koruyucu olan yeni bir gen varyantı keşfedildi

Bu araştırma, Neurol Neuroimmunol Neuroinflammation dergisinin şubat 2016 yayınlanmış olup, genetik ve bölgesel farklılıkların MS vakalarının görülme sıklığını etkilediğini gösteriyor.

Multipl skleroz vakalarının Kolombiyada oldukça az görülmesinin nedenini araştıran Bogota El Bosque Universitesinden Jaime Toro yapmış olduğu araştırma sonunda bağışıklık sisteminde önemli rol oynayan HLA-DRB1 geninin HLA-DRB1*15 ve HLA-DRB1*14 varyantlarını incelemeye aldı. Bunun için 100 Multipl skleroz hastası ve 200 sağlıklı kişinin gen analizini yaptı.

İnceleme sonunda genin HLA-DRB1*15 varyantına sahip olanlarda % 31 oranında daha fazla MS görülürken, genin HLA-DRB1*14 varyantını taşıyanlarda bu oranın % 5 olduğu görüldü.

Yapılan araştırmadan çıkan başka bir sonuç da Multipl skleroz vakalarının Kolombiya’nın başkenti Bogota da 100.000 de 4,4 iken, bu oranın örneğin Avrupa ülkeleri ve Yeni Zelanda da yaklaşık 100.000 de 200 olduğunu gösteriyor. [6]

6. Araştırma: Genetik nedenlerden kaynaklanan D vitamini eksikliği multipl skleroz riskini artırıyor

Düşük D vitamini düzeyinin multipl skleroz yakalanma ihtimalini arttırdığı uzun süreden beri biliniyordu. Bu konuda McGill Üniversitesi tarafından yapılan ve 25 Auğust 2015 tarihinde PLOS Medicine dergisinde yayınlanan bir araştırma bu konuda bilinenleri bir adım daha ileriye taşıdı.

Bu araştırma, avrupalılar arasında ve tamamen tesadüfen seçilmiş 14.000 MS hastası ile 24.000 sağlıklı insanla yapılmış olup deneklerin D vitaminini düzenleyen DHCR7, CYP2R1, CYP24A1 genleri incelenmiş ve araştırma sonunda D vitamini eksikliğine sebep olan gen varyantlarını taşıyan bireylerin 1,5 kata daha fazla MS hastası oldukları tespit edilmiştir. [7]

7. Araştırma: Kahve tiryakilerinde Multipl skleroz riski daha düşük

Daha önce yapılan araştırmalar kafein tüketiminin parkinson ve alzheimer gibi hastalıkların riskini düşürdüğünü gösteriyordu. Buradan yola çıkan Baltimore Johns Hopkins Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden Dr. Ellen Mowry, kahve tüketiminin aynı zamanda Multipl skleroze karşı da bir koruma etkisi olabileceğini düşündü ve İsveç’ten 1629 MS hastası ve 2807 sağlıklı birey ile ABD’den 1159 MS hastası ve 1.172 sağlıklı bireyin dosyalarını incelemeye aldı. Araştırma, her iki ülkede de günde 4 ile 6 fincan kahve tüketen bireylerde MS riskinin 1,5 kat düştüğünü gösterdi. [12]

Rockefeller Üniversitesi‘nden Linda Thompson nun 2008 yılında farelerle yapmış olduğu başka bir araştırmadan da benzer sonuçlar elde edilmiştir. Bu araştırmada günlük 6 ile 8 fincan kahveye eşdeğer kafein verilen farelerde MS riskinin düştüğü belirlenmişti. [8]

Kahve ne yapıyor

Linda Thompson bu konuda şöyle dedi. “Kafein, sinir hücrelerinin üzerinde yer alan Adonosin Reseptörlerini bloke ederek T-Hücrelerinde bulunan Adonosin moleküllerinin bu reseptörlere bağlanmasını, dolayısıyla onlara zarar vermesini engelliyor. Ancak, kafeinin insan vücudunda da aynı etkiyi gösterip göstermediğini henüz tam olarak bilmiyoruz“

8. Araştırma: Multipl skleroz ve stres

Stresin, iltihaplı hastalıkları daha kötüye götürdüğü bilinmektedir. Bu bilgiden yola çıkan California-La Jolla Enstitüsü‘nden Dr Richard Hanna ve ekibi iltihap ve stresle ilişkili olan NR4A1 adındaki bir proteinin MS hastalarının beyinde oluşan iltihaplanmaları engellemede önemli bir faktör olabileceğini düşündü.

Ekip, bu amaçla genetiği değiştirilmiş ve NR4A1 proteinini üretemeyen fareler ile genetiği değiştirilmemiş ama NR4A1 proteinini üreten MS hastası farelerle bir deney yaptı. Sonuçlar gerçekten Dr Richard Hanna nin düşündüğü gibiydi. NR4A1 proteini üretemeyen farelerin beyninde T- Hücrelerinin sayısının daha fazla olduğu ve buna bağlı olarak hastalığın çok daha hızlı ilerlediği görüldü.

NR4A1 proteini beyinde nasıl bir etki yapıyor?

Richard Hanna ve ekibi araştırmayı bir basamak daha ileriye götürerek NR4A1 proteinin beyinde hangi biyokimyasal reaksiyonlara sebep olduğunu araştırdı ve NR4A1 protein nin eksik olması durumunda beyinde fiziksel ve ruhsal stres durumlarında ortaya çıkan Noradrenalin hormonunun daha fazla üretildiğini, beyinde Noradrenalin artması ile daha fazla T-Hücresinin merkezi sinir sistemine akmasına sebep olduğunu, bunun da makrofajları aktive ederek beyinde iltihaplanmayı güçlendirdiğini keşfetti. Richard Hanna, 2 Kasım 2015 tarihinde Nature İmmunology dergisinde yayınladığı bu makalede „Bu mekanizmanın insanlarda da aynı şekilde çalışıp çalışmadığını araştırmak amacı ile küçük bir pilot çalışmaya ihtiyaç var” dedi. [9]

9. Araştırma: İki cilt kremi MS tedavisinde başarılı sonuç verdi

Yukarıda kısaca bahsedildiği gibi bazen ilaçların hiç beklenmedik güzel yan etkileri olabiliyor. Okuyacağınız bu araştırma da bu faydalı yan etkilerinden bir başkası.

Önemli bilim dergisi Nature nin 18 Şubat 2015 sayısında yayınlanan bu araştırma oldukça ilginç. Uygulama önce Laboratuvarda Hücre kültürlerinde denenmiş ve şaşırtıcı bir şekilde olumlu sonuç alınmış. Ardından MS hastası hayvanlarda uygulamaya geçilmiş ve onlarda da olumlu sonuç alınmış.

Dergide derhal insanlarda klinik deneyin başlayacağından bahsediliyor.

 Nedir bu ilaçlar

1. İlaç ayak mantarlarının tedavisinde kullanılan bir krem. Kremin etken maddesi Miconazol.
2. İlaç ise Sedef Hastalığı tedavisinde kullanılan Steroid Clobetasol. [10]

10. Araştırma: İşlenmiş gıdaların MS ile bağlantısı olabilir

Tüm dünyada ama özellikle de batılı sanayileşmiş ülkelerde multipl skleroz gibi otoimmun hastalıkların sayısının hızla arttığı gözleniyor. Bu artış da akıllara işlenmiş gıdalarda kullanılan çeşitli katkı maddelerinin hastalığa etkisinin olabileceğini getiriyor.

Alman ve İsrailli bilim insanlarının ortaklaşa yapmış olduğu ve 9 Şubat 2015 tarihinde Autoimmunity Reviews dergisinde yayınladıkları bir araştırmada, gıda maddelerinde kullanılan tat ve raf ömrünü uzatmaya yönelik suni katkı maddelerin örneğin glikoz (şeker), sodyum (tuz), emülsiyon yapıcılar, organik asitler, gluten ve mikrobik enzimlerin bağırsaklarda bulunan ve vücuttaki bağışıklık dengesini düzenleyen Tight junctions kanallarının çalışmasını olumsuz etkilediğini buldular. Konuyla ilgili açıklama yapan Prof. Aaron Lerner tight junctions kanallarındaki bu değişikliğin Multiple Sklerose sebep olabileceğini belirtiliyor. [11]

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

1. http://www.pnas.org/content/106/35/14942.abstract
2. http://www.pnas.org/content/106/35/14948.long
3. http://www.jneuroinflammation.com/content/12/1/157
4. http://www.hindawi.com/journals/jir/2015/129682/
5. http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(15)01038-7
6. http://nn.neurology.org/content/3/1/e192
7. http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1001866
8. http://www.pnas.org/content/105/27/9325.long?tab=author-info
9. http://www.nature.com/ni/journal/v16/n12/full/ni.3321.html
10. http://www.nature.com/nature/journal/v522/n7555/full/nature14335.html
11. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997215000245
12. http://www.neurology.org/content/84/14_Supplement/S45.004.short

Not: Aşağıdaki linklerden MS ilgili diğer yazılara ulaşabilirsiniz.

• Kırmızı şarap ve siyah üzümün MS e olumsuz etkisi
• MS ile savaşta D vitamini 
• MS tedavisi ve TGF-B proteini
• MS ve bağırsaklardaki mikroorganizmaların önemi

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Alkolizm çağımızın en büyük sağlık sorunlarından biridir. Dünya Sağlık Örgütünün verilerine göre Dünyada 76 milyon alkol bağımlısı insan bulunmakta ve ölen her 25 kişiden birinin ölüm sebebi aşırı alkol tüketiminden kaynaklanmaktadır. Birleşmiş Milletler Dünya Sağlık Örgütü 1952 yılında alkolizmi bir hastalık olarak kabul etti.

Uzun yıllardan beri bilim çevrelerince alkolizmin genetik sebepleri araştırılıyor ve yapılan araştırmalar alkolizmin Genetik sebeplerden kaynakladığını gösteriyor. Ayrıca yapılan bu araştırmalar etnik gruplarda genetik farklılıkların alkolizmin ülkeden ülkeye değiştiğini de gösteriyor. Örnek, Afrika, Doğu Asya ve Güney Asya’da yaşayan insanların alkol metabolizmasını düzenleyen genlerinde farklılıklar olduğunu gösteriyor.) [1]

Alkolün genetik bir rahatsızlık olduğuna geçmeden önce, “alkol nedir, içeriğinde ne vardır, standart içki nedir nasıl hesaplanır, günlük maximum alkol tüketimi ne olmalıdır“ gibi alkolle ilgili bazı temel konulara değinmekte fayda var. Ayrıca yazının sonunda alkolün sebep olduğu hastalıklar ve bu konuda yapılmış birkaç bilimsel çalışma da bulunmaktadır.

Alkol nedir

Basitçe tarif etmek gerekirse Alkol, Karbon(C) atomuna hidroksil grubunun(-OH) bağlı olduğu organik bileşenlerin genel adıdır. Kimyasal yapısı farklı olan değişik alkol türleri bulunmaktadır. Ön bilgi olarak alkollü içeceklerde kullanılan Etanol den bahsetmeden geçmek olmaz.

Etanol

Alkollü içeceklerde saf Etanol kullanılır ve her içki ihtiva ettiği saf Etanol miktarı ile derecelendirilir. “Bir bardak bira içtim, bir duble rakı içtim veya bir kadeh şarap içtim” gibi ifadeler vücuda alınan alkol miktarı bakımından pek fazla bir şey ifade etmez. Vücuda alınan alkol miktarının daha iyi anlaşılması için tüm Dünyada kabul edilen standart bir birim kullanılır. Bu birimin adı “Standart İçkidir“ ve 1 Standart içki 10 gram Etanol ihtiva eder.(Literatürlerde standard drink olarak kullanılır).

Her ne kadar uluslararası ortak birimin adı Standart içki olsa da bu standart içerdiği etanol bakımından ülkeden ülkeye farklılıklar gösterir. Standart içkide kabul edilen etanol miktarı ülkeye göre değişmekle beraber genellikle 8 gram ile 14 gram aralığındadır ama birçok ülkede bu miktar 10 gram olarak kabul edilmiştir.[2]

Erkek ve kadınlar için günlük maksimum sınır

Maksimum sınır da ülkeden ülkeye değişmektedir. Bu sınır ülkesine göre erkeklerde 20 – 40 gram kadınlarda 10 – 30 gram arasında değişmektedir.

Sonuç olarak ne standart içkide ne de maximum tüketimde tüm dünyanın kullandığı tek bir ortak değer yok. [3]

Ne kadar içtiğimizi nasıl anlayacağız: Cevabı küçük bir matematik hesabı ile bulmak mümkün.

Örneğin, Alkol oranı % 2,7 olan 375 mililitrelik küçük bir bardak bira içmiş olalım, içtiğimiz bu bir bardak biradaki standart içki miktarı şöyle hesaplanır. [4]

Standard içki = 375 x 2.7 / 1000 x 0,789* = 0.79 dir. (0,789*: Etanolün 1 cm3 içerisindeki yoğunluğu)

Bu şu anlama geliyor: 1 Standart içkinin 10 gram olarak kabul edildiği bir ülkede 1 bardak bira içerek vücudunuza 7,9 gram etanol almış oluyoruz ki, eğer bundan 3 veya 4 bardak daha içersek günlük maksimum sınıra ulaşmış oluruz.

Alkol bağımlısının beyni farklı çalışıyor

Uzun yıllar alkol bağımlılarının beyninin nasıl çalıştığı pek bilinmiyordu. Bu bilinmezlik 2012 yılında Kaliforniya Üniversitesi tarafından yapılan bir araştırmayla büyük bir oranda aydınlatıldı.

Bu araştırma için seçilen 13 alkol bağımlısı ve 12 bağımlı olmayan denek grubuna önce alkol içirildi ve ardından alkolün etkisini beyinde takip edebilmek amacıyla deneklerin kollarından kontrast madde enjekte edildi ve daha sonra Positronen-Emissions- Tomographie (PET) tekniği ile beyin taraması yapıldı.

Sonuçlar açık bir şekilde alkol bağımlılarının alkol içerken beyninin farklı çalıştığını gösterdi.

Nedir bu farklar

• Alkol bağımlısı grupta bulunanların beyninin ödüllendirme sistemde yer alan Nucleus Accumbens ve Orbitofrontal Kortex bölgelerinde yüksek oranda Endorfin hormonu salgılandığı görüldü.
• Kontrol grubundaki deneklerin beyninde endorfin hormonu salgısının minimal düzeyde olduğu görüldü. [5]

Bu ne anlama geliyor: Endorfin, tıpkı morfin ve opiat gibi uyuşturucu etkisi gösteren, salgılandığı anda vücutta gevşeme ve güçlü bir keyif duygusu oluşturan bir hormondur. Başka bir ifade ile endorfin vücudun kendi ürettiği bir uyuşturucu gibidir.

Bu araştırma alkol tüketimi sırasında endorfin hormonunun bağımlılarda, bağımlı olmayanlara göre daha fazla salgıladığını ve buna bağlı olarak daha fazla keyif alındığını gösteriyor. Bu keyif duygusu öyle güçlü ki, kişiyi alkole bağımlı hale getiriyor.

Alkol bağımlılığında genlerin rolü

Alkol bağımlısı olan kişilerin beyninde alkol alınınca neden endorfin hormonu salgılanıyor?

Yapılan araştırmalar alkol bağımlılığı ile genler arasında sıkı bir ilişki olduğunu gösteriyor ve şu ana kadar yapılan araştırmalar alkol bağımlılığında birçok genin rol oynadığını gösteriyor. Bu genlerin birbiriyle etkisi henüz tam olarak bilinmese de bilinenlerden bazıları bu konuda bize kesin olmayan öngörüler sunuyor.

Bu öngörüler nedir: Örneğin Heidelberg Üniversitesi‘nin 2012 yılında yaptığı araştırma, neprilysin proteini nin miktarı bağımlılığın derecesini belirlediğini gösteriyor. Buna göre neprilysin miktarı ne kadar azsa alkole bağımlılık o derece fazla oluyor.

O halde düşük neprilysin ile düşük endorfin arasında bir bağlantı olabilir mi? !!!

Her ne kadar böyle bir öngörü için aradaki bağlantılar şimdilik kopuk olsada neprilysin kodlayan Mme Geni’nin endorfini kodlayan gen üzerinde bir regülatör görevi yaptığı düşünülebilir. Yani birinin az çalışması diğerinin çok çalışması için komut veriyor olabilir ve bu komutun gerçekleşmesi için beyinin vücuda „Alkol iç ve endorfini yükselt“ gibi bir takım kimyasal uyarılar vermesi mümkün gibi görünüyor. !!! [6]

CREB geninin ve alkol bağımlılığına olan etkisi

Uzun zamandır korku ile alkol bağımlılığı arasında bir bağlantı olduğu düşünülüyordu. Böyle bir bağlantının olup olmadığını anlamak amacı ile İllinois Üniversitesi tarafından CREB geni ile bir deney yapıldı ve bu deney için farelerde CREB geni bloke edildi.

Neden CREB geni: CREB geni beynin gelişiminde ve aynı zamanda öğrenmede görev alan CREB proteini kodladığı biliniyor. Ayrıca bu proteinin yokluğunun korku ve depresyonu da tetiklediği biliniyor. Bu bilgiler ışığında CREB geni bloke edilen fareler labirent testine tabii tutuldu ve testin başlamasıyla birlikte farelerde birdenbire korku atakları ile depresyon belirtileri görülmeye başladı ve akabinde farelerin korkuyu bastırmak için ortama konulan alkol ve su seçeneklerinden alkolü tercih ederek sakinleşmeye çalıştıkları tespit edildi.

CREB geni insanda 7. kromozomda bulunuyor ve alkol bağımlıların % 30 ile % 70’nin aynı zamanda depresyon rahatsızlığı olduğu biliniyor. Depresif – Alkolik tanısı konanlarda bir ihtimal CREB geninin mutasyonlu olduğu söylenebilir. !!!

Bir öngörü: Depresif – Alkolikler herhangi birgün herhangi bir şekilde alkolle tanışıyor ve alkolün korkularını bastırıldığını keşfediyor. Bir yandan alkol içerek korkusunu bastırırken, diğer yandan alkolün vücuttaki etkisinin kaybolmasıyla korkunun tekrar ortaya çıktığını fark ediyor ve bu kısır döngü içerisinde kişi alkole bağımlı hale geliyor olabilir. Bu tip bağımlılarda yani Depresif- Alkoliklerde, sebep CREB genindeki bir mutasyon olabilir. [7]

Acı ve alkollü içecekleri sevmeye genetik yatkınlık

Daha önce yapılan istatistiksel çalışmalar acı sevenlerin aynı zamanda alkol içmekten de zevk aldığını gösteriyordu. Bu da araştırmacıları “Acaba acı molekülünü yakalayan reseptör ile alkol moleküllerini yakalayan reseptörler aynı mı, acı molekülleri ile alkol molekülleri birbirine benziyor mu? ” düşüncesine yönlendirdi. Bu düşünceden yola çıkan Pensilvanya Üniversitesi‘nden John Hayes, laboratuvarda acı seven ve sevmeyen 96 kişiye çeşitli derecelerde alkol tattırdı ve alkolün tadının kendilerinde nasıl bir etki bıraktığını sordu.

Sonuç olarak acı seven gruptaki kişiler alkolün derecesi arttıkça alkolün tadının daha iyi olduğunu belirttiler. (Sonucun böyle çıkacağı daha önceki istatistiksel çalışmalardan zaten biliniyordu.)

John Hayes daha sonra alkolün tadını iyi bulan deneklere genetik test uyguladı. Bunun için acı reseptörlerini kodlayan TAS2R13, TAS2R38 ve TRPV1 genlerinin dizilimini analiz etti.

Sonuç: Acı ve alkol tadını seven deneklerin 3 geninde noktasal mutasyonların olduğu bulundu. Aşağıda genlerin mutasyon sayısı ve mutasyon noktaları bulunuyor:

• TAS2R13 geninde 1 noktasal mutasyon. (Pozisyon: rs1015443 C/T )
• TAS2R38 geninde 3 noktasal mutasyon. (Pozisyon: rs713598, rs1726866 C/T, ve rs10246939 C/T)
• TRPV1 geninde 3 değişik noktasal mutasyon bulundu. (Pozisyon: rs224547, rs4780521, rs161364 C/T)

Bu araştırma, büyük bir ihtimalle acı moleküllerini yakalayan reseptörlerle alkol moleküllerini yakalayan reseptörlerin aynı reseptörler olduğunu düşündürüyor. Bu konuda kesin karara varmak için reseptörlerle ilgili daha yapılması bir araştırma gerekiyor. Yine büyük bir ihtimalle acı sevme derecesi ile bağımlılık derecesi mutasyonların nerede olması ile yakından ilgili. [8]

 Sarhoş olup olmamayı iki farklı gen belirliyor

Alkol ile genler arasından bir başka yakin ilişki de kişinin ne ölçüde sarhoş olduğu ile alâkalı: ADH (Alkol dehidrogenaz) ve ALDH (Aldehit-Dehidrogenaz) adındaki iki gen yine kendi adında iki enzim kodluyor. Alkol vücuda girdiği andan bu iki enzim kademeli olarak alkolü parçalayarak kişinin çok çabuk sarhoş olmasını engelliyor.

Bu iki gen nasıl çalışır? : Alkol içildikten sonra vücutta iki aşamalı bir reaksiyon başlıyor.

1. Aşama: ADH enzimi, alkolü asetaldehit çevirir. (Asetaldehit toksik bir maddedir. Kelimenin tam anlamıyla zehirdir)
2. Aşama: ALDH enzimi, asetaldehiti, asetik asit’e çevirir. (Asetik asit, bildiğimiz sirke asitidir ve zehirsizdir.)

Genin mutasyonlu olduğu durumlar: Bazı kişilerde ALDH geni mutasyonludur. Bu mutasyonlu gene sahip kişilerin içki içmesi durumunda ikinci aşamadaki reaksiyon gerçekleşemez ve içilen alkol Asetaldehit olarak vücutta kalır. Kişinin sarhoş olması, aslında asetaldehit ile zehirlenme durumudur ve bu durumdaki kişiler içki içmeye devam ederse vücut bu durma istifra ederek cevap verir ve zehiri istifra yoluyla dışarı atar. Bu kişilerin bir seferde çok fazla alkol alması durumunda klinik vakalar bile söz konusu olabilir.

Mutasyonların yeri: ALDH genindeki mutasyon, genin 671. pozisyonunda bulunan Guanin (G), yerine Adenin (A) gelmesi ile oluşmuştur ki, bu değişiklik ALDH enzimini meydana getiren amino asitlerden lisin yerine glutamik asit kodlanmasına sebep olur, bu da asetaldehitin sirke asidine dönüştürülmesini engeller. [9]

SNCA Geni nin ve Alkol bağımlılığına olan etkisi

İndiana Üniversitesi tarafından 2014 yılında yüzlerce genin taranması sonunda dördüncü kromozom üzerinde SNCA genine (Synuclein Alpha) ulaşıldı. Bu gen üzerinde bulunan birçok mutasyonun alkol bağımlılığı ile yakından ilişkili olduğu tespit edildi.

SNCA geninin görevi nedir

SNCA geni, SNCA adında bir protein kodlar. Bu protein beynin esnekliğini ile sinirler arasında iletişimi sağlıyor. Bu proteinin beyinde olmaması veya yeterli olmaması durumunda nörobiyolojik aktivite azalıyor ve kişinin motivasyonu düşüyor.

Bağımlılık nasıl oluyor : Başlangıçta alkol tüketimi ile yükseltilen nörobiyolojik aktivite, alkolün etkisinin geçmesi ile tekrar düşüyor. Aktiviteyi yükseltmek için tekrar alkol alınıyor ve sonunda kişi bu kısır döngü içerisinde alkol bağımlısı oluyor.

Sonuç: Yapılan bu araştırma, alkol bağımlıların beyninde SNCA proteininin çok az olduğunu ve bu eksikliği dengelemek için kişinin sürekli alkol tüketerek nörobiyolojik aktiviteyi yükselttiğini gösteriyor. [12]

Alkol tüketimine bağlı hastalık riskleri

Alkol, vücudun birçok organına zarar vererek birçok hastalığın ortaya çıkmasına sebep olan güçlü bir serbest radikaldir. Yüksek alkol tüketimi başta karaciğer, kalp, beyin, yemek borusu, sinir sistemin gibi vücudun önemli organlarında tahribata ve kansere yol açar.

Aşağıda, alkolün sebep olduğu hastalıklar konusunda yapılmış bazı araştırmalar ve sonuçları bulunmaktadır.

1- Araştırma, Alkol tüketimine bağlı gelişen çeşitli riskler: 2009 yılında The Lancet dergisinde yayınlanan ve 9 yıllık bir dönemi kapsayan bir araştırmanın sonuçları şöyle:

• Zehirlenme riski 21.7 kat
• Karaciğer kanseri riski 2.1 kat
• Baş ve boyun kanseri riski 3.5 kat
• Tüberküloz riski 4.1 kat
• Pnömoni riski 3.3 kat
• Karaciğer hastalıkları riski 6.2 kat
• Pankreas hastalıkları riski 6.7 kat
• Ağır içicilerde herhangi bir nedene bağlanamayan ölümler 7.7 kat. [10]

2- Araştırma, Alkol tüketimine bağlı oluşan kanser vakaları: 2011 yılında The British Medical Journal dergisinde yayınlanan ve 363988 erkek ve kadınla yapılan büyük çaplı bir araştırma, erkeklerde her 10, kadınlarda her 33 kanser vakasının sebebi aşırı alkol tüketiminden kaynaklandığını gösteriyor.

Sonuçlar şöyle

• Erkeklerde alkol tüketiminin sebep olduğu 57600 kanser vakasının 33000‘i günde 2 ve daha fazla alkollü içecek tüketenlerde görüldü. Bu grupta görülen kanser çeşitleri şunlardır : Üst sindirim sistemi, bağırsak ve karaciğer kanseri.
• Kadınlarda alkol tüketiminin sebep olduğu 21500 kanser vakasının 17400’ni günde 1 ve daha fazla alkollü içecek tüketenlerde görüldü. Bu grupta görülen kanser çeşitleri bazıları şunlardır: Üst sindirim sistemi, kolon, karaciğer ve göğüs kanseri. [11]

Not: Alkol sorunu olan insanların bir araya geldiği kardeşlik kuruluşu Adsız Alkolikler tanıtım sayfasına buradan ulaşabilirsiniz. http://www.adsizalkolikler.com/

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3860431/
2. http://www.icap.org/PolicyTools/ICAPBlueBook/BlueBookModules/20StandardDrinks/tabid/161/Default.aspx
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Recommended_maximum_intake_of_alcoholic_beverages
4. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60746-7/abstract
5. http://stm.sciencemag.org/content/4/116/116ra6
6. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0050187
7. http://www.jneurosci.org/content/24/21/5022.long
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4211991/pdf/nihms617812.pdf
9. http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1000050#pmed-1000050-b013
10. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)60746-7/abstract
11. http://www.bmj.com/content/342/bmj.d1584

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Genellikle ilaçların ilaçlarla karşılıklı etkileşimi bilinirken gıda maddeleri ve içeceklerin ilaçlara olan etkisi pek bilinmez. Halbuki gıda ve içeceklerin içerisinde bulunan kimyasallar, mineraller, enzimler ve proteinler ilaçların etkisini oldukça değiştirebiliyor.

DİKKAT: Aşağıda okuyacağınız makale çeşitli bilimsel dergilerden derlenerek hazırlanmış olup sadece bilgilendirmek amacı ile yazılmıştır. Uygulama için mutlaka doktorunuza danışmanız gerekmektedir.

1. Antidepresanlar ile şarap ve peynirin karşılıklı etkileşimi

Antidepresanlar genellikle MAO (monoamin oksidaz) inhibitörleri adında bir enzim içermektedir. Bu enzimin görevi beyinde bazı kimyasal habercileri (nörotransmitter) parçalayarak serotonin, norepinefrin ve dopamin gibi mutluluk hormonlarının seviyesini artırır.

MAO enziminin tiramine olumsuz etkisi: Tiramin, peynir, lahana, fasulye gibi gıda maddelerinde bulunur. Bu gıdalar uzun süreli tüketildiğinde Tiramin vücutta depolanır. Fazla Tiramin ise MAO enziminin etkisinin bloke edilmesine sebep olur.

Peynir, şarap ve antidepresanların birlikte oluşturduğu tehlike: Peynir, şarap ve MAO içeren antidepresanların birlikte kullanımı yüksek tansiyon ve beyin kanaması gibi ciddi sağlık sorunlarına neden olabilir. Ayrıca yukarıdaki listeye muz, ananas, hindistan cevizi, incir, kuru üzüm, yoğurt, soya sosu ve lahana turşusu gibi gıda maddeleri de dahildir. [1]

2. Kolesterol düşürücüler ile simvastatin ve greyfurt suyunun karşılıklı etkileşimi

Kolesterol düşürücü ilaçların içerisinde bulunan simvastatin veya atorvastatin gibi maddeler greyfurt suyu, portakal suyu, limon suyu gibi narenciye suları ile birlikte alındığı takdirde bunların içerisinde bulunan Naringenin yağ düşürücülerin etkisini daha da güçlendirerek tehlike oluşturabilir.

Naringenin sadece yağ düşürücülerin etkisini arttırmakla kalmıyor aynı zamanda kalp ilaçlarında bulunan Nifedipin etkisini de arttırarak tehlike oluşturabiliyor. [2]

3. Kan pıhtılaşması ile fenprokumon ve vitamin K’nin karşılıklı etkileşimi

Ispanak, brokoli, brüksel lahanası gibi yeşil sebzeler sağlıklı yiyecekler olmasının yanı sıra bol miktarda Vitamin K içerirler. Vitamin K fenprokumon veya varfarinin gibi kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçların etkisini azaltır. Bu sebeple yeşil sebze ve meyveler bir seferde bol miktarda yemek yerine, küçük miktarlarda sürekli yemek daha faydalı. [3]

Ayrıca kan inceltici kullananların multivitamin tabletlerini de dikkatli kullanmaları gerekiyor, zira bu tabletler de kan incelticilerinin etkisini zayıflatıyor.

4. Ağrı kesiciler ile alkolün karşılıklı etkileşimi

Parasetamol, baş ağrısı ve vücut ağrılarını dindirmeye yardımcı olan aynı zamanda ateş düşürücü özelliği de olan etkili bir ağrı kesicidir. Bu ilaç aşırı dozda alınması karaciğer zarar verir. Eğer ilaç bira veya şarap gibi alkol içeren içeceklerle birlikte alınması durumunda karaciğere ağır hasarlar vermesi kaçınılmaz olur. [4]

5. Demir tabletleri ile kahve, siyah çay, yeşil çay gibi tanen içeren içeceklerin karşılıklı etkileşimi

Kansızlık nedeni ile demir tabletleri alanlar tableti almadan önce 2, aldıktan sonra 2 saat şarap, kahve, yeşil ve siyah çay gibi Taneniçeren içecekler içilmemelidir. Tanen, demir iyonlarına bağlanarak demirin mide ve bağırsaklardan emilimini güçleştirir. [5]

6. Teofilin içerikli astım ilaçları ile karabiberin karşılıklı etkileşimi

Teofilin, solunum yollarındaki iltihaplanmaları kurutarak, bronşların açılmasına olanak sağlayan bir astım ilacıdır. Astım tedavisi amacı ile teofilin içeren ilaç kullananların aynı zamanda karabiber kullanmamaları gerekir. Zira karabiberin içeriğinde bulunan piperine adlı madde vücutta olması gerekenden daha fazla teofilin birikmesine sebep olur ki, bu da yukarıda anlatıldığı gibi Tanen benzeri bir etki göstererek Teofilin emilimini zorlaştırır. [6]

Teofilin ile yüksek yağlı ve yüksek karbonhidratlı gıdalar: Teofilin in etkisini sadece karabiber değiştirmiyor. Teofilin üzerinde farklı gıdalar farklı etkilere sahip. Örneğin yüksek yağlı gıdalar vücutta teofilin miktarını artırırken, yüksek karbonhidratlı gıdalar azaltır.

• Teofilin ve alkol: Teofilin içerikli ilaç kullananlar aynı zamanda alkol kullanmaktan kaçınmalıdırlar. Çünkü alkol ve teofilin birlikte alındığında bulantı, kusma, baş ağrısı ve sinirlilik gibi yan etkiler oluşmaktadır. [7]
• Teofilin ve kafein: Teofilin içerikli ilaçlar kullanılırken yüksek miktarlarda kafein içeren yiyecek ve içeceklerden kaçınılmalıdır.(Örneğin, çikolata, kola, kahve ve çay). Teofilin bir ksantintürevidir, yani içeriğinde ksantin bulunur. Yüksek miktarda Kafein tüketimi ksantin etkisini artırır ki, bu da tedavide istenmeyen bir durumdur. [8]

7. Tansiyon ilaçları ile yüksek yağlı yiyeceklerin karşılıklı etkileşimi

Propranolol, beta blocker gibi tansiyon düşürücü ilaçlarda bulunan bir etken maddedir. Bu ilaç da her ilaç gibi önce kan yolu ile karaciğere gelerek karaciğeri zararlı atık maddelerden arındırır.

Karaciğer, sadece ilaçların zararlı etkisinin yok etmekle kalmayıp aynı zamanda gıda maddelerini de karaciğerde birtakım işlemlerden geçerir.

Karaciğeri en fazla yoran gıdaların başında yüksek yağlı yiyecekler gelmektedir. Karaciğer yüksek yağlı bir yiyecekle meşgulken alınan tansiyon ilacı ile yeterince ilgilenemez bu yüzden etkisi yüksek olabilir. Bunun dışında propranolol yağda çözünme özelliğine sahip bir maddedir (lipofil). Midede yağ oranının artması da ilacın çözünürlüğünü hızlandırarak tansiyonun hızli bir sekilde gereğinden fazla düşmesine yol açabilir.

Bunların dışında başka bir faktör de yağlı yiyeceklerin safra asidi üretimini uyarıyor olması. Bu da midedeki Ph değerinin değişmesine yol açarak ilaçların zamanından çok önce çözünmesine yol açar.

8. Antibiyotikler ile sütün karşılıklı etkileşimi

Süt, peynir, yoğurt ve bazı maden sularında kemikler için önemli bir mineral olan kalsiyum bulunur.

İdrar yolu enfeksiyonlarına karşı kullanılırlar Tetrasiklin grubundaki antibiyotikler süt ve süt ürünleri ile birlikte alındığı takdirde büyük oranda etkisini kaybeder.

Sebep: Tetrasiklinler, süt ürünlerinde bulunan kalsiyum ile birleşerek küçük kümecikler oluştururlar, bu da antibiyotiğin bağırsak duvarından kana geçmesini engel olur.

Not: İçeriğinde ciprofloxacin, norfloxacin, doxycyclin, penicillin veya erythromycin nulunan antibiyotiklerde bu tehlike bulunmamaktadır. [9]

9. Kemik erimesi ilaçları ile yüksek kalsiyum içeren içeceklerin karşılıklı etkileşimi

Kemik erimesini önlemek amacı ile kullanılan bifosfonatlar kemiklerde kalsiyum kompleksler oluşturarak kemik erimesine karşı koruyucu önlem alırlar. Bu ilaçların içeriğinde alendronat veya risedronat bulundugu için kemik erimesi ilaçlar sadece içme suyu ile alındığı takdirde etkili olmaktadır. Maden suyu veya yüksek kalsiyumiçeren diğer gazlı içeceklerle alındığı takdirde etkisini kaybeder. [10]

10. Mide yanması karşı kullanılan ilaçlardaki antiasit ile sitratlar’in karşılıklı etkileşimi

Mide yanması vakaları için üretilen ilaçların çoğunda alüminyum tuzlarını içeren antiasit kullanılır. Bu ilaçların meyve suları, limonata, ve efervesan tabletler ve şarap gibi sitratlarla birlikte alınması vücutta gereğinden fazla alüminyum emilimine sebep olur.

Alüminyumun vücutta artması başta böbrek fonksiyonları olmak üzere vücutta birçok fonksiyonun bozulmasına sebep olur. Örneğin nörolojik bozukluklar, osteodistrofi ve anemi ve alzheimere yol açmaktadır. [11]

11. Guatr ilaçları ile süt ve maden suyunun karşılıklı etkileşimi

Levothyroxin, guatr ilaçlarının içeriğinde bulunan bir etken maddedir. Levothyroxin’in etkisi süt ve süt ürünleri ile birçok gıda maddesinde bulunan kalsiyum, magnezyum, demir gibi polyvalent katyonlar ile birlikte alındığı takdirde azalır. Levothyroxin ile polyvalent katyonlararasındaki mekanizmanın nasıl çalıştığı henüz tam olarak çözülmüş değil ama kalsiyum karbonatın midenin pH değerini düşürerek Levothyroxin etkisini kaybettirdiği biliniyor. [12] Tiroid hormonlarıkesinlikle sade içme suları ile alınmalıdır. Maden suyu ile içildiği takdirde kalsiyumdan dolayı hormon etkisini kaybeder. [13]

Mehmet Saltuerk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
The Institute for Genetics
of the University of Cologne
++++++++++++++++++++++++ 

Kaynaklar

1. http://link.springer.com/article/10.1007/BF00652232
2. http://www.ualberta.ca/~csps/JPPS4(3)/S.Wanwimolruk/grapefruit.pdf
3. http://www.courses.ahc.umn.edu/pharmacy/5822/Lectures/chest_pharmacology_warfarin.pdf
4. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2125.2000.00167.x/epdf
5. http://gut.bmj.com/content/16/3/193.long
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15916450
7. http://www.omjournal.org/images/75_m_deatials_pdf_.pdf
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9606845
9. http://www.omjournal.org/fultext_PDF.aspx?DetailsID=75&type=Abstract
10. http://www.osteoporosis.ca/osteoporosis-and-you/drug-treatments/bisphosphonates/
11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8200332
12. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1999.tb00883.x/abstract
13. http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=192748

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.