Sigara başta kanser olmak üzere birçok hastalığa sebep olduğu biliniyor. Yapılan bir araştırma sigaranın olumsuz yüzlerce zararına karşın parkinson ile mücadelede bir umut olabileceğini gösteriyor. Ama hemen belirtmek gerekiyor, sigaranın bu olumlu etkisi her sigara içicisine değil sadece sigara içenler içerisinde belirli bir gen varyasyona olanlarda görülüyor.

Bazı sigara içicilerinde parkinson hastalarının durumunda iyileşme görülürken bazılarında iyileşmenin görülmemesi, şüpheleri kişiden kişiye değişen gen varyasyonlarına çekti.

Bu konuda yapılan gen analizleri 19. Kromozomda bulunan CYP2A6 geninin belirli bir varyasyonuna sahip olan sigara içicilerinde parkinson hastalığına daha az yakalandığını gösteriyor. Aslında bu genin vücutta nikotini parçalayan enzim kodladığı biliniyor.

Parkinsonda iyileşmenin varyantlı CYP2A6 genin sentezlediği bir enzimden mi, yoksa nikotin parçalandıktan sonra ortaya çıkan atık madde olarak tanımlanan Cotininden mi kaynaklandığı araştırılıyor. Bu konuda egemen olan görüş Cotinin den  kaynaklanmış olabileceği yönünde.

Mehmet Saltürk

Kaynak

Smoking duration, intensity, and risk of Parkinson disease

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Dopamine in amygdala gates limbic processing of aversive stimuli in humans

Kahve ve muz bilimin en yoğun ilgi gösterdiği iki gıda maddesidir. Aşağıda kahvenin olumlu etkilerleri ele alan çeşitli bilimsel dergilerde yayınlanmış bazı araştırmaların kısa bir özeti bulunmaktadır.

1- Kahve Diyabet 2 yi engelliyor

Brezilya’da yapılan bir araştırma öğle yemeğinden sonra içilen kahvenin yaşlılığa bağlı Diyabet 2 riskini düşürdüğünü gösteriyor. Ribeirao Preto Sao Paulo üniversitesi tarafından yapılan açıklamada, içilen kahvenin kafeinli, kafeinsiz, şekerli veya şekersiz olmasının önemli olmadığı aksine öğle yemeğinden sonra içilmiş olmasının önemli olduğu belirtiliyor.

Yaşları 41 ile 72 arası değişen 532 kadın ve erkekle yapılan araştırmanın sonucuları American Journal of Clinical Nutrition dergisinin Nisan 2010 tarihinde yayınlanmıştır. (1).

2- Kahvenin antioksidan etkisi

Kahve, vücutta serbest radikalleri yok etme özelliğine sahiptir. Bu özelliği nedeniyle kahve iyi bir antioksidandır ve ayrıca serbest radikallerin kan hücrelerinin DNA larında oluşturdurduğu yıkıcı etkiyi tamir etmede de etkili rol oynamaktadır. (2) (3)

3- Kahvenin karaciğer kanserine karşı olumlu etkisi

Günde üç fincan içilen kahvenin kronik Hepatit C hastalarının karaciğerinde oluşan hasarların ileriye gitmesini önlediği ve karaciğer rahatsızlıklarını % 53 oranında azalttığı yapılan araştırmalar arasında. Japonya da 90.000 kişiyle yapılan bir araştırma da düzenli kahve tüketenlerin karaciğer değerlerinin çok iyi olduğunu ve daha seyrek karaciğer kanserine yakalandıklarını gösteriyor. Ayrıca karaciğer kanseri tedavilerinde klasik yöntemlerin cevap vermediği durumlarda Kahve terapisi uygulanan yöntemler arasında. (4)(5)

4- Şekerli kahvenin zayıflamaya etkisi

Şekerli kahve bilinenin aksine zayıflamaya yardımcı oluyor. Sebep tam olarak bilinmese de kafein in glikoz ile birlikte metabolizmayı hızlandırarak yağ yakmasına sebep olduğu tahmin ediyor. (6)

5- Kahvenin sindirime olumlu etkisi

Kahve çekirdeğinde bulunan selüloz, karbonhidratların sindirilmesinde rol oynamaktadır. Bir fincan filtre kahvede yaklaşık 1,5 g selüloz (lif) bulunmaktadır. İçilen üç fincan kahve günlük selüloz ihtiyacı karşılıyor. Bu bağlamda yemeklerden sonra içilen bir fincan kahvenin sindirimi kolaylaştırdığı söylenebilir. (9 )(10)

6- Kahvenin diş çürümesine karşı olumlu etkisi

Kahvenin içeriğinde bulunan Klorojenik asit, niasin ve trigonellin gibi maddeler diş çürüklerini engellemede etkili olmaktadır. (7)

7- Kafeinin, korkuyu tetiklemede olumsuz etkisi

Kafein, bazı kişilerde korkunun tetiklenmesine sebep olabilmektedir. Ama paniğe gerek yok. Korkunun tetiklenmesi için kişinin, ADORA2A geninin belirli bir varyasyonunu (Polymorphismus) taşıyor olması gerekmektedir. Bu kişilerde, kahve içildikten sonra beyne giden kafein beyindeki varyasyonlu ADORA2A genine bağlanarak korkunun tetiklenmesine sebep olmakta. (8)

Kaynaklar

1. http://www.ajcn.org/cgi/content/short/ajcn.2009.28741v1%20
2. http://othes.univie.ac.at/5912/
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20709087
4. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.23162/abstract
5. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22320/abstract
6. http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1080/09637480802668471
7. http://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/jf062090i
8. http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/full/npp201071a.html
9. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf0609072
10. http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf062839p

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Bazı insanlar ciddi bir sağlık sorunu çekmeden rahatlıkla 100 yaşına kadar yaşayabilmektedir.

Hangi faktörler uzun yaşamayı mümkün kılıyor: Bu konuda yapılan araştırmalar uzun yaşamayı mümkün kılan 150 gen varyasyonuna dikkat çekiyor ve genlerinde bu varyasyonlar bulunan kişilerin rahatlıkla 100 yıl ve daha üstünde bir yaşam sürdürebilecek lerini gösteriyor. Aslında uzun yaşamı olanaklı kılan 150 gen varyasyonunun toplumda hiçte az olmadığı biliniyor. Yapılan araştırmalar her yedi kişiden birinde yani toplumun % 15 inde bu varyasyonların bulunduğunu gösteriyor. Ama yapılan istatistikler bu oranın ancak sadece % 1 olduğunu göstermektedir.

Toplumda yüz yaşın üzerinde insanların oranı neden % 15 değil ?

 Bunun başlıca sebepleri şöyle sıralanabilir:

• Çevresel faktörler
• Alkol ve sigara alışkanlığı
• Az uyuma
• Kaza
• Egzersiz eksikliği
• Beslenme alışkanlığı

Bunun dışında, 20. yy. ilk yarısında 18 yaşın altında milyonlarca genç insan savaşlarda öldü. Bu insanların bir kısmı şimdi 100 lü yaşlarda olabilirdi. Yukarıdaki sebeplerden dolayı genç yaşta ölen insanların arasında genin bu varyasyonlu formunu taşıyan insanların olması muhtemeldir.

Kişide bu varyasyonların olup olmadığı tespit edilebilir mi ?

Geliştirilen bir chip sayesinde bir damla kandan alınan örnekle kişide bu varyasyonların bulunup bulunmadığı %77 lik bir doğruluk payı ile tespit edilebiliyor. Çok yakın bir gelecekte bu testler laboratuvarlarda rutin olarak yapılabilecek.
Not : Bu araştırmayı Boston üniversitesinden Paola Sebastiani ve ekibi 1055 uzun ömürlü(95 ile 119 yaşında) ve 1267 kişiden oluşan kontrol grubu ile yapmıştır. Bu araştırma Science dergisinde 2 Temmuz 2010 tarihinde yayınlanmıştır. (1)

Uzun yaşam konusunda şimdiye kadar bilinenler

1. Yuvarlak solucanlar ürettikleri SGK-1 Enzimi sayesinde, ömürlerini uzatıyorlar: Normalde yuvarlak solucanların (Caenorhabditis elegans) ömrü 14 gündür. Freiburg üniversitesi’nden araştırmacılar yaptıkları araştırma ile yuvarlak solucanların kendi ürettikleri SGK-1 enzimi sayesinde ömürlerini üçte iki oranında uzattığını ve aynı zamanda gençleştiğini buldular.

Bu enzimin görevi: Hayatı uzatmaktan sorumlu olan genleri ya mutasyona uğratıyor yada bu genleri aktif hale getiriyor. Büyük ihtimal ile tüm hayvanlarda yaşlanmayı kontrol eden genler aynı prensiple çalışıyor olmalı. Bunun böyle olduğu meyva sinekleri, fareler ve insanlarda ispatlanmıştır. İnsanlardaki SGK-1 enziminin yapı taşları olan amino asitler % 75 oranında yuvarlak solucanlardaki ile benzerlik gösteriyor. (2)

2. FOXO3A,Uzun Yaşama Geni: Bu konuda daha önce yapılan araştırmalar uzun yaşam için FOXO3A genini işaret ediyordu. Japonya, Fransa ve Almanya gibi ülkelerde 100 yaş üzeri birçok kişide yapılan gen analizinde bu isilerin FOXO3A genlerinde küçük bir varyosyon (polymorphism) tespit edilmişti ve bu varyosyona sahip olan bireylerin 100 yaş ve üzerine rahatlıkla ulaşabildikleri biliniyordu. (3)

3. Telomer: Kromozomların iki ucunda telomer denilen bir kısım bulunur ve bu kısımda yaklaşık 2000 defa tekrarlanan bir nükleotid dizisi vardır. Bu dizi „TTAGGG“dır. (4) İnsan hücreleri kendini kopyalayarak yenilerler. Her kopyalama sırasında telomerler bir miktar kısalır. Telomerler yılda yaklaşık 31 harf kısalır. İnsanların yıllar geçtikçe yaşlanmasının sebebi „TTAGGG” dizisinin gittikçe kısalmasıdır. (5)

Bu kısalmayı çevresel faktörlerde hızlandırabilir

Örneğin: Soluduğumuz kötü hava, sigara içmek gibi akciğer hücrelerini doğrudan etkileyen bu faktörler hücrelerin tahribatına sebep olabilmektedir. Tahrip olan hücreler kendini zamanından önce kopyalayarak yenilemeye çalışırlar, işte bu zamanından önce yenilenmeler telomerin normalden daha çabuk kısalmasına sebep olurlar. Sigara içen veya kötü havayı soluyan kişilerin yaşından daha ihtiyar görünmesinin sebebi telomerlerin zamanından önce kısalmasıdır.

Pirensip: Hücrenin kopyasını yapması, telomerin kısalmasına, telomerin kısalmasıda yaşlanma anlamına gelmektedir. (6)

Sonuç: Evrimsel süreçte telomerlerimizdeki TTAGGG diziliminin uzunluğu kişiden kişiye farklı olabilmektedir Telomerlerin uzunluğu kişiye göre 7000 ile 10000 harf uzunluğunda olabilmektedir. Buna göre 10000 harf uzunluğuna sahip olanlar 7000 harf uzunluğuna sahip olanlara göre daha uzun yaşarlar.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

Evrimsel süreçte 7 milyon yıl kadar önce insanla şempanzenin yolları ayrıldı. Her iki tür geçen bu 7 milyon yıl içerisinde, genetik ve morfolojik (görünüm) olarak farklılaşmaya başladı.

Genetik ve morfolojik değişim bazı organlarda az bazılarında ise çok fazla oldu. Bazı durumlarda ise bir organın bir parçası tamamıyla ortadan kalktı. Örneğin omurganın bir uzantısı olan kuyruğun insanda tamamıyla ortadan kalkması gibi.

Penis Kemiği

Penis kemiği, penis içerisinde bulunan bazen düz, bazen eğimli, bazende köşeli olan bir kemiktir. İnsan hariç tüm primatlarda (goril, şempanze, çıta, tüm maymunlar), kurt, köpek, fare, aslan, kaplan, köstebekgiller ve daha birçok hayvanın penisinde, penis kemiği bulunmaktadır.

İnsanda penis kemiği neden yok ?

Penis kemiğinin insanda neden olmadığı çok uzun zamandır merak ediliyordu ama şimdiye kadar bu konuda elde yeterli bilgi yoktu.

Yapılan genetik çalışmalar ile bu sorunun cevabı ortaya çıkarıldı. Evrimsel süreçte insan DNA zincirinde bulunan 510 farklı bölgeyi kaybetti. (hDELs – human-specific deletions). Kaybedilen bu 510 farklı bölge şempanze ve diğer hayvanlarda penis kemiğinin oluşmasından sorumlu bölgelerdir. Biyologlar için ilginç olan, bu 510 bölgenin protein sentezi için gerekli gerekli kodu içermeyen junk DNA (Çöp DNA)* denilen kısımda olması.

İnsanda kaybolan ama bazı hayvanlarda halâ faal olarak bulunan bu 510 farklı bölge yakınında yer alan AR Geni nin (Androgen-Receptor Gens) çalışmasını regüle ederek penis kemiği ve hayvanlara has bıyık ve kıl oluşumunu sağlar.

Ek bilgi: Konumuz ile alakalı değil ama yine de bu değerli ek bilgiyi vermeden geçmeyelim. Şempanzelerde halâ bulunan ama insanlarda kaybolmuş başka bir DNA bölgesi daha var. Bu bölge, beyinde sinir oluşmasını engelleyerek, şempanzelerde daha küçük beyin oluşmasına neden olur.

Evrimsel süreçte penis kemiği neden kayboldu ?

Şempanzelerin çiftleşme süresi birkaç dakika ile sınırlıdır. Rakiplerin bolca bulunduğu bir ortamda çiftleşmenin gerçekleşmesi için penis kemiğine büyük iş düşmektedir. Çünkü orman ortamında veya ağaç üzerinde ereksiyon için gerekli süre çoğu zaman olmayabilmetedir.

İnsanlar da şempanzeden ayrıldıktan sonra büyük bir ihtimal penis kemiğine sahipti. Bir süre sonra bir şekilde gelişen tesadüfi bir mutasyon ile bazı erkeklerde penis kemiği kayboldu. Belirli bir süre kemikli ve kemiksiz penisli erkekler aynı popülasyonda birlikte yaşadılar.

Kadının seçici rolü (doğal seleksiyon / doğal ayıklanma)

Modern insan atası durumundaki şempanzeler 800.000 ile 1.000 000 yıl kadar önce monogamiye, yani tek eşliliğe geçti. Artık cinsel partnerini seçiminde kadında etkili rol almaya başladı. Kadının için erkek seçiminde kemikli bir penis her zaman yanıltıcı olabilirdi. Oysa sağlıklı yeni jenerasyonlar için uzun süreli erksiyonların önemi büyüktü. İşte bu aşamada kemiksiz penis populasyonda aranan bir özellik olmaya başladı.

Bu ne anlama geliyor: Kadınlar tarafından kemiksiz penisli erkekler tercih ediliyor ve onlardan çocuk sahibi oluyorlardı, dolayısı onların çocukları da aynı genetiksel materyale sahip oldukları için kemiksiz penis ile doğuyorlardı. Belirli bir süre sonra populasyonda kemikli penisli erkekler seçmedikleri için evrimsel süreçte kayboldular.

Çöp DNAlar* gen değildir, iki gen arasında yer alırlar ve şu zamana kadar ne işe yaradıkları pek bilinmiyordu.

Mehmet Saltürk

Kaynak

Human-specific loss of regulatory DNA and the evolution of human-specific traits

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.

Aşkın Biyokimyası: Genlerimizin Yazdığı Bir Hikaye

Yaşama dair hemen her şey, genlerimizin kontrolü altında şekillenir. Sevincimiz, hüznümüz, öfkemiz, hastalıklarımız, fiziksel özelliklerimiz, yeteneklerimiz, inançlarımız, hatta kimlere yakınlık duyup kimlerden uzaklaştığımız bile DNA’mızda yazılı olan karmaşık biyokimyasal talimatlarla yönetilir. Aşk da bu sürecin bir parçasıdır; genlerimizin kodladığı hormonların yarattığı bir dans, beynimizde kopan fırtınaların eseridir.

Peki, aşk neden bu kadar güçlü bir duygu? Neden aşık olduğumuzda mantığımız devre dışı kalır, gerçekler bulanıklaşır ve adeta bir bağımlı gibi sevdiğimiz insanın varlığına muhtaç hale geliriz? Bilim, bu soruların cevaplarını beynimizin derinliklerinde, nörokimyasal süreçlerde arıyor.

Beyinde Aşk: fMRI Çalışmalarında Gözlemlenen Nöral Devrim

fMRI (fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme) çalışmaları, aşkın beyinde yarattığı elektrokimyasal fırtınayı somut verilerle ortaya koyuyor. Aşık bireylere sevdiklerinin fotoğrafları gösterildiğinde, beynin ödül, bağlanma ve takıntı mekanizmalarını yöneten bölgelerinde anlamlı kan akışı artışı ve nöronal ateşlenme gözlemlenmiştir.

İşte bu bölgelerdeki spesifik değişimler

1. Ventral Tegmental Area (VTA) – Dopamin Fırtınasının Kaynağı

• Aktivasyon Artışı: Aşkın ilk aşamalarında, beynin bu derin bölgesi aşırı aktif hale gelir. VTA, dopamin üretiminin ana merkezidir ve sevilen kişi düşünüldüğünde %65-70 oranında daha fazla aktivite gösterir.
• Sonuç: Kişide yoğun bir motivasyon, odaklanma ve “takıntılı düşünme” hali oluşur. Bu, romantik aşkın neden obsesif bir hal alabildiğini açıklar.

2. Nucleus Accumbens – Bağımlılık Devresi

• Dopamin Dalgası: Aşıkken bu bölgedeki aktivite kokain kullanımı sırasında görülen aktiviteye benzer düzeylere ulaşır.
• Fonksiyonel Değişim:
• Ödül Beklentisi: Sevgiliden gelen bir mesaj veya temas, bu bölgede ani dopamin patlaması yaratır.
• Yoksunluk Etkisi: Terk edilme durumunda, aktivitenin aniden düşmesi, fiziksel acıyla eşdeğer bir beyin tepkisine yol açar (ön singulat korteks ile bağlantılı).

3. Hippocampus – Aşk Anılarının Kaydı

• Yapısal Değişiklikler: Uzun süreli aşk ilişkilerinde, bu bölgedeki gri madde yoğunluğunun arttığı görülmüştür.
• İşlevsel Rol: Sevdiğiniz kişiyle ilgili anılar (kokusu, gülüşü) burada işlenir ve duygusal tepkiler tetiklenir.

4. Amigdala – Korku ve Güven Dengesi

• Aktivite Azalması: İlginç bir şekilde, aşıkken amigdaladaki aktivite %30-40 oranında düşer. Bu, sevgiliye karşı duyulan kayıtsız güven hissini açıklar.
• Risk Algısının Silikleşmesi: Aşık insanların mantıksız riskler almasının (örneğin, tanımadığı biri için şehir değiştirmesi) nörobiyolojik temelidir.

5. Anterior Cingulate Cortex (ACC) – Takıntı ve Acı İlişkisi

• Aktivite Artışı: Karşılıksız aşkta, bu bölgenin aktivitesi fiziksel acı çeken bir insanınkiyle benzerlik gösterir.
• Bilişsel Çatışma: “Biliyorum ama duramıyorum” hissi, ACC’nin prefrontal korteksle olan bağlantısının bozulmasından kaynaklanır.

Kokain Bağımlısı vs. Aşık Beyni: fMRI Karşılaştırması

Beyin Bölgesi	Aşk Durumunda	Kokain Kullanımında
Nucleus Accumbens	Aşırı dopamin salınımı	Aşırı dopamin salınımı
Prefrontal Korteks	Aktivite azalması (mantık devre dışı)	Aktivite azalması (kontrol kaybı)
VTA	Yoğun aktivite	Yoğun aktivite

Özet: Aşk, Beynin Kimyasını Nasıl Alt Üst Eder?

fMRI verileri, aşkın bir tür “geçici psikoz” yarattığını gösteriyor:

• Ödül merkezleri aşırı çalışırken, mantıksal değerlendirme bölgeleri (prefrontal korteks) devre dışı kalır.
• Bağlanma hormonları (oksitosin), beynin korku merkezlerini baskılayarak “kör güven” oluşturur.
• Yoksunluk durumunda, aynı eroin bağımlılarında olduğu gibi, fiziksel ağrı devreleri aktive olur.

Bu bulgular, aşkın neden akıl almaz fedakarlıklara veya takıntılı davranışlara yol açabildiğini bilimsel olarak açıklıyor.

Aşkın Nörokimyası: Dopaminin İki Yüzü ve Bağlanmanın Biyolojik Temelleri

Dopamin – Aşkın Tutku Motifi: Beynin ödül sisteminin ana aktörü olan dopamin, romantik aşkın ilk aşamalarında adeta bir “kimyasal fırtına” yaratır. Yapılan fMRI çalışmaları, yeni aşık olan bireylerde dopamin salınımının %65 oranında arttığını ortaya koymaktadır. Bu durum:

• Yoğun haz duygusu ve enerji artışı
• Uyku düzeninde bozulmalar
• Takıntılı düşünce kalıpları

gibi etkilere yol açar. Ancak bu kimyasal coşku, aynı zamanda bir bağımlılık döngüsü yaratır. 2023’te Nature Human Behaviour’da yayınlanan bir meta-analiz, terk edilen bireylerin beyinlerinde dopamin reseptör aktivitesinin %40 azaldığını göstermiştir.

Aşk Acısının Nörobiyolojisi

Terk edilme durumunda ortaya çıkan semptomlar, madde yoksunluğu sendromuyla çarpıcı benzerlikler gösterir:

1. Anterior singulat kortekste aktivite artışı (fiziksel ağrıyla aynı bölge)
2. Prefrontal korteks işlevlerinde bozulma (karar verme yetisinin zayıflaması)
3. Nucleus accumbens’te dopamin alımında keskin düşüş

Limerans: Patolojik Aşkın Anatomisi

Karşılıksız aşk durumunda gözlemlenen romantik takıntı (limerans), beynin ödül sisteminin fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanır. 2022’de yapılan bir çalışma, limerans yaşayan bireylerde:

• Orbitofrontal kortekste aşırı aktivite
• Serotonin seviyelerinde %30’a varan düşüş
• Amigdala-hippokampus bağlantısında bozulma tespit etmiştir.

Bağlanmanın Moleküler Temelleri

Vasopressin, Genetik Kodlanmış Sadakat: 12. kromozomda bulunan AVP geninin RS3 alleli, insanlarda bağlanma davranışlarını belirlemede kritik rol oynar:

• Uzun allel taşıyıcıları daha yüksek sadakat eğilimi gösterir
• Kısa allel taşıyıcı erkeklerde evlilik sorunları 2 kat daha fazla görülür
• V1aR reseptör ekspresyonu eş bağlılığını doğrudan etkiler

Oksitosin, Moleküler Sevgi Bağı: “Bağlanma hormonu” olarak bilinen oksitosin, ilişkilerin uzun vadeli sürdürülebilirliğinde kilit rol oynar:

• CD38 gen polimorfizmi oksitosin salınımını modüle eder
• Doğum, emzirme ve cinsel ilişki sırasında pik seviyelere ulaşır
• Güven duygusunu artırarak stresi %45 oranında azaltır
• OXTR gen metilasyonu ilişki doyumunu etkiler

Güncel Araştırmalar Işığında

Son çalışmalar, romantik bağlanmanın epigenetik mekanizmalarla nesiller arası aktarılabileceğini göstermektedir. 2024’te yayınlanan bir araştırma, çocuklukta güvenli bağlanma deneyimi olan bireylerin:

• Oksitosin reseptör geninde daha az metilasyon
• Amigdala aktivitesinde düzenlenme
• Yetişkinlikte daha sağlıklı romantik ilişkiler

geliştirdiğini ortaya koymuştur.

Modern Bilimde Aşk: Epigenetik ve Çevresel Faktörler

Genlerimiz aşkın temelini oluştursa da, çevresel faktörler de bu süreci şekillendirir. Epigenetik çalışmalar, yaşam deneyimlerimizin gen ifadesini değiştirebildiğini ortaya koymuştur. Örneğin:

• Çocuklukta yaşanan güvenli bağlanma, yetişkinlikte daha sağlıklı romantik ilişkilere yol açabilir.
• Stres, travma veya hormonal dengesizlikler, aşkın biyokimyasını bozabilir.

Sonuç: Aşk Bir “Kader” mi?

Aşk, genlerimizin ve hormonlarımızın yönlendirdiği karmaşık bir biyokimyasal süreçtir. Ancak bu, onun bir “kader” olduğu anlamına gelmez. İnsan bilinci, bu kimyasal süreçleri yönetebilir, ilişkilerini bilinçli tercihlerle şekillendirebilir.

Belki de aşkın güzelliği, onun hem biyolojik bir zorunluluk, hem de insan ruhunun en derin ifadesi olmasındadır.

Mehmet Saltürk

++++++++++++++++++++++++
Dipl. Biologe Mehmet Saltürk
Institute for Genetics
University of Cologne
++++++++++++++++++++++++

Kaynaklar

• Fisher, H. (2004). Why We Love: The Nature and Chemistry of Romantic Love.
• Young, L. J. (2009). The Neurobiology of Pair Bonding.
• Nature Neuroscience (2021). Epigenetic Modifications in Love and Attachment Behaviors.
• Fisher et al., 2016 – “The Neural Mechanisms of Romantic Love”; fMRI meta-analizleri, Journal of Neurophysiology, 2020).
• Fisher, H. et al. (2016). “Romantic love: a mammalian brain system for mate choice”
  https://doi.org/10.1098/rstb.2016.0117
• Song, H. et al. (2023). “Neural correlates of romantic rejection”
  Nature Human Behaviour: https://www.nature.com/articles/s41562-022-01490-9
• Kross, E. et al. (2011). “Social rejection shares somatosensory representations with physical pain”
  PNAS:https://doi.org/10.1073/pnas.1102693108
• Hsu, D.T. et al. (2022). “Response of the μ-opioid system to social rejection”
  Biological Psychiatry: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2021.11.004
• Walum, H. et al. (2008). “Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans”
  PNAS:https://doi.org/10.1073/pnas.0803081105
• Tost, H. et al. (2020). “Neurogenetic effects of OXTR rs2254298 in the extended limbic system of healthy Caucasian adults”
  Nature Communications: https://www.nature.com/articles/s41467-020-14283-3
• Feldman, R. et al. (2012). “Oxytocin pathway genes: evolutionary ancient system impacting on human affiliation, sociality, and psychopathology”
  Psychoneuroendocrinology: https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2012.03.007
• Algoe, S.B. et al. (2021). “The oxytocin receptor gene (OXTR) rs53576 polymorphism and social emotional functioning”
  Psychological Science: https://doi.org/10.1177/09567976211011551
• Chen, F.S. et al. (2024). “Intergenerational transmission of oxytocin receptor methylation”
  Nature Human Behaviour: https://www.nature.com/articles/s41562-023-01793-5
• Unternaehrer, E. et al. (2012). “Differential methylation of oxytocin receptor gene in highly creative individuals”
  Translational Psychiatry: https://www.nature.com/articles/tp201260
• Zeki, S. (2007) “The neurobiology of love”
  https://doi.org/10.1016/j.febslet.2007.03.094
• Acevedo, B.P. et al. (2020) “Neural correlates of long-term intense romantic love”
  https://doi.org/10.1093/scan/nsaa092

Bu blogdaki makaleler bir başka yayın organında kaynak gösterilmeden yayınlanamaz, çoğaltılamaz ve kullanılamaz.